需要公众号里的ppt，点我咨询~
一、概述与危险因素
（一）核心定义与病理生理特征
- 定义：肺内 / 肺外危险因素导致肺屏障损伤，引发弥漫性肺间质及肺泡水肿，属于急性呼吸衰竭。
- 核心特征：肺容积减少、肺顺应性下降、严重通气 / 血流（V/Q）比值失调。
（二）危险因素
- 肺内因素：肺炎（最常见）、胃内容物误吸、肺挫伤、淹溺等。
- 肺外因素：非肺源性脓毒症、严重创伤、急性胰腺炎、严重烧伤、输血相关性肺损伤等。
二、发病机制与病理生理
（一）发病机制三阶段
- 渗出期（呼吸屏障破坏）：免疫细胞介导下，肺泡 - 毛细血管屏障受损，血浆渗出致肺水肿，肺泡表面活性物质功能障碍，形成透明膜，引发 V/Q 失调。
- 增生期（组织修复）：Ⅱ 型肺泡上皮细胞分化为 Ⅰ 型，重建肺泡完整性，清除渗出液与炎症碎片，肺功能逐步恢复。
- 纤维化期（肺功能受限）：肺泡内胶原蛋白沉积，肺功能不可逆受损。
（二）关键病理生理改变
- 肺容积减少：功能残气量减少最突出，有效通气肺泡仅为正常的三分之一（“婴儿肺”）。
- 肺顺应性降低：与肺水肿、表面活性物质减少相关，机械通气需更高气道压力，易引发呼吸机相关性肺损伤。
- V/Q 失调：肺泡实变 / 萎陷致 V/Q 降低（真性分流，低氧血症顽固）；肺微血管病变或过度通气致 V/Q 升高（无效腔通气）。
- 肺循环改变：毛细血管通透性增加引发渗出性肺水肿，低氧 / 酸中毒致肺动脉高压，严重者引发急性肺源性心脏病（肺动脉楔压正常，可与心源性肺水肿鉴别）。
三、临床表现
（一）症状
- 核心症状：危险因素出现后 1 周内，出现进行性加重的呼吸困难，呼吸频率＞20 次 / 分（严重者 30-50 次 / 分）。
- 伴随症状：烦躁、精神恍惚、淡漠（缺氧所致）；发热、咳嗽、咳痰（合并肺部感染时）。
（二）体征
- 呼吸体征：呼吸幅度增大、鼻翼扇动、“三凹征”，口唇及指甲发绀。
四、诊断标准
（一）柏林定义（2012 年）
- 氧合指数：PEEP≥5cmH₂O 时，≤300mmHg（轻度 201-300mmHg，中度 101-200mmHg，重度≤100mmHg）。
- 排除标准：呼吸衰竭不能用心源性肺水肿或液体过负荷解释。
（二）2023 年全球新定义
- 低氧血症判定：SpO₂≤97% 时，SpO₂/FiO₂≤315mmHg（轻度 236-315mmHg，中度 149-235mmHg，重度≤148mmHg）。
- 类型划分：插管 ARDS（同柏林定义）、非插管 ARDS（HFNC 流量≥30L/min 或无创通气 PEEP≥5cmH₂O）、资源有限环境下 ARDS（仅需 SpO₂/FiO₂≤315mmHg+SpO₂≤97%）。
五、治疗
（一）核心治疗：控制致病因素
- 关键措施：充分引流感染灶、清创、合理使用抗菌药物，及时去除或控制原发病。
（二）呼吸支持治疗（核心手段）
有创机械通气：
- 小潮气量通气：6ml/kg 理想体重（重度可降至 4ml/kg），驱动压限制在 15cmH₂O 以下。
- 肺复张（RM）：通过升高气道压复张萎陷肺泡，早期肺外源性 ARDS 效果较好。
- PEEP 个体化：参考 PEEP-FiO₂表格，结合肺顺应性、跨肺压或 EIT 技术设置，避免过高 PEEP 抑制循环。
- 自主呼吸管理：轻中度早期可保留，重度早期需抑制过强自主呼吸。
- 循环保护性通气：维持恰当容量，评估心功能，避免高 PEEP 影响静脉回流。
俯卧位通气：
- 适用人群：中重度 ARDS（氧合指数＜150mmHg），无禁忌证时尽早实施，每天维持 16 小时以上。
- 作用：改善肺泡通气均匀性，优化 V/Q 比值，促进痰液引流。
ECMO：
- 适用人群：保护性通气 + 肺复张 + 俯卧位后仍无效的严重 ARDS。
- 上机指征：氧合指数＜50mmHg（持续 3h）或＜80mmHg（持续 6h），pH＜7.25 且 PaCO₂≥60mmHg（持续 6h）等。
（三）液体管理
- 特殊情况：低蛋白血症患者需补充白蛋白或人工胶体，提高胶体渗透压。
（四）其他治疗
- 营养支持：血流动力学稳定者 24-48h 内启动，优先肠内营养。
- 抗炎治疗：无充足证据支持糖皮质激素常规使用，其他抗炎药物不推荐。
六、核心总结
ARDS 的核心病理是肺屏障损伤与 V/Q 失调，诊断依赖氧合指数、影像学及危险因素史。治疗需 “标本兼顾”，既要控制原发病，又要通过机械通气、俯卧位、ECMO 等手段改善氧合，同时注重液体管理与营养支持，降低呼吸机相关性肺损伤风险。
需要公众号里的ppt，点我咨询~
需要公众号里的ppt，点我咨询~
免责声明（点击查看）！
