【278】急性呼吸窘迫综合征.ppt
- 2026-11-10 13:07:06
【278】急性呼吸窘迫综合征.ppt先看看我写的学习笔记,PPT往下翻。



一、概述与危险因素
(一)核心定义与病理生理特征
定义:肺内 / 肺外危险因素导致肺屏障损伤,引发弥漫性肺间质及肺泡水肿,属于急性呼吸衰竭。 核心特征:肺容积减少、肺顺应性下降、严重通气 / 血流(V/Q)比值失调。
(二)危险因素
肺内因素:肺炎(最常见)、胃内容物误吸、肺挫伤、淹溺等。 肺外因素:非肺源性脓毒症、严重创伤、急性胰腺炎、严重烧伤、输血相关性肺损伤等。
二、发病机制与病理生理
(一)发病机制三阶段
渗出期(呼吸屏障破坏):免疫细胞介导下,肺泡 - 毛细血管屏障受损,血浆渗出致肺水肿,肺泡表面活性物质功能障碍,形成透明膜,引发 V/Q 失调。 增生期(组织修复):Ⅱ 型肺泡上皮细胞分化为 Ⅰ 型,重建肺泡完整性,清除渗出液与炎症碎片,肺功能逐步恢复。 纤维化期(肺功能受限):肺泡内胶原蛋白沉积,肺功能不可逆受损。
(二)关键病理生理改变
肺容积减少:功能残气量减少最突出,有效通气肺泡仅为正常的三分之一(“婴儿肺”)。 肺顺应性降低:与肺水肿、表面活性物质减少相关,机械通气需更高气道压力,易引发呼吸机相关性肺损伤。 V/Q 失调:肺泡实变 / 萎陷致 V/Q 降低(真性分流,低氧血症顽固);肺微血管病变或过度通气致 V/Q 升高(无效腔通气)。 肺循环改变:毛细血管通透性增加引发渗出性肺水肿,低氧 / 酸中毒致肺动脉高压,严重者引发急性肺源性心脏病(肺动脉楔压正常,可与心源性肺水肿鉴别)。
三、临床表现
(一)症状
核心症状:危险因素出现后 1 周内,出现进行性加重的呼吸困难,呼吸频率>20 次 / 分(严重者 30-50 次 / 分)。 伴随症状:烦躁、精神恍惚、淡漠(缺氧所致);发热、咳嗽、咳痰(合并肺部感染时)。
(二)体征
呼吸体征:呼吸幅度增大、鼻翼扇动、“三凹征”,口唇及指甲发绀。 肺部体征:双肺弥漫性湿啰音或肺实变体征。 心脏体征:心动过速,甚至心律失常。
四、诊断标准
(一)柏林定义(2012 年)
起病时间:危险因素后 1 周内出现呼吸困难。 氧合指数:PEEP≥5cmH₂O 时,≤300mmHg(轻度 201-300mmHg,中度 101-200mmHg,重度≤100mmHg)。 影像学:双肺浸润性阴影,排除胸腔积液、肺不张等。 排除标准:呼吸衰竭不能用心源性肺水肿或液体过负荷解释。
(二)2023 年全球新定义
低氧血症判定:SpO₂≤97% 时,SpO₂/FiO₂≤315mmHg(轻度 236-315mmHg,中度 149-235mmHg,重度≤148mmHg)。 类型划分:插管 ARDS(同柏林定义)、非插管 ARDS(HFNC 流量≥30L/min 或无创通气 PEEP≥5cmH₂O)、资源有限环境下 ARDS(仅需 SpO₂/FiO₂≤315mmHg+SpO₂≤97%)。
五、治疗
(一)核心治疗:控制致病因素
关键措施:充分引流感染灶、清创、合理使用抗菌药物,及时去除或控制原发病。
(二)呼吸支持治疗(核心手段)
有创机械通气:
小潮气量通气:6ml/kg 理想体重(重度可降至 4ml/kg),驱动压限制在 15cmH₂O 以下。 肺复张(RM):通过升高气道压复张萎陷肺泡,早期肺外源性 ARDS 效果较好。 PEEP 个体化:参考 PEEP-FiO₂表格,结合肺顺应性、跨肺压或 EIT 技术设置,避免过高 PEEP 抑制循环。 自主呼吸管理:轻中度早期可保留,重度早期需抑制过强自主呼吸。 循环保护性通气:维持恰当容量,评估心功能,避免高 PEEP 影响静脉回流。 俯卧位通气:
适用人群:中重度 ARDS(氧合指数<150mmHg),无禁忌证时尽早实施,每天维持 16 小时以上。 作用:改善肺泡通气均匀性,优化 V/Q 比值,促进痰液引流。 ECMO:
适用人群:保护性通气 + 肺复张 + 俯卧位后仍无效的严重 ARDS。 上机指征:氧合指数<50mmHg(持续 3h)或<80mmHg(持续 6h),pH<7.25 且 PaCO₂≥60mmHg(持续 6h)等。
(三)液体管理
策略:首选保守液体策略,减少肺水肿。 特殊情况:低蛋白血症患者需补充白蛋白或人工胶体,提高胶体渗透压。
(四)其他治疗
营养支持:血流动力学稳定者 24-48h 内启动,优先肠内营养。 抗炎治疗:无充足证据支持糖皮质激素常规使用,其他抗炎药物不推荐。
六、核心总结
ARDS 的核心病理是肺屏障损伤与 V/Q 失调,诊断依赖氧合指数、影像学及危险因素史。治疗需 “标本兼顾”,既要控制原发病,又要通过机械通气、俯卧位、ECMO 等手段改善氧合,同时注重液体管理与营养支持,降低呼吸机相关性肺损伤风险。



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