【250】重症感染概论.ppt

需要公众号里的ppt，点我咨询~

一、概述：定义与核心特征

1. 基本概念
• 感染：病原菌侵入人体增殖并引发炎症反应。
• 重症感染：导致器官功能障碍、低灌注的严重感染，涵盖全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、感染性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）等阶段。
2. 流行病学
• 全球高收入国家年发病率约 148/10 万，我国社区年发病率约 117/10 万，估算年发病人数 120 万，死亡 40 万。
3. 诊断核心
• 关键标准：感染 + 器官功能障碍（SOFA 评分≥2 分），强调早期识别与干预，无需等待休克或多器官衰竭。
4. 临床意义
• 病情复杂、进展迅速，需多学科协作（抗感染、器官支持、免疫调节），核心防治重点为感染源控制、精准抗菌治疗、器官功能保护。

二、重症感染的分类

（一）按病原菌来源分类

1. 外源性感染：病原菌来自患者、带菌者、病畜等，通过呼吸道、消化道、皮肤创伤等途径传播。
2. 内源性感染：病原菌来自体内正常菌群或潜伏病原体，在机体抵抗力下降、菌群失调时引发感染。

（二）按病原菌种类分类

• 包括细菌（革兰氏阳性 / 阴性菌）、真菌、寄生虫、病毒等。

（三）按感染环境分类

1. 社区获得性感染（CAI）：医院外罹患，或入院后潜伏期内发病的感染。
2. 医院获得性感染（HAI，医院感染）：住院期间或出院后发生的感染，常见类型包括：
• 呼吸机相关性肺炎（VAP）：机械通气 48h 后至撤机 48h 内的肺感染。
• 导管相关血流感染（CRBSI）：留置 / 拔除血管导管 48h 内的菌血症。
• 导尿管相关尿路感染（CAUTI）：留置 / 拔除导尿管 48h 内的泌尿系感染。
• 多由耐药菌引起，ICU 患者高发多重 / 泛耐药菌感染。

三、相关术语定义与变迁

1. 术语变迁背景：20 世纪 90 年代前，败血症、菌血症等术语定义模糊，1992 年 ACCP/SCCM 联合统一定义，2001 年、2016 年（Sepsis 3.0）进一步修订。
2. 核心术语定义
• 脓毒症：感染引发的免疫失调，导致危及生命的器官功能障碍，伴低灌注（乳酸升高、少尿、意识改变）。
• 感染性休克：脓毒症基础上，液体复苏后仍低血压（收缩压 <90mmHg 或较基础值降> 40mmHg），需血管活性药物维持，伴组织灌注异常。
• 菌血症：血培养检出细菌（病毒 / 真菌 / 寄生虫血症同理）。
• 毒血症：大量毒素入血引发全身反应。
• 败血症：曾指血液中存在细菌 / 毒素引发中毒症状，因歧义现已弃用。

四、病理生理机制

（一）宿主反应

• 核心：感染后同时启动促炎与抗炎反应，反应强度受宿主遗传、年龄、基础疾病及病原菌载荷、毒力影响。
• 起始机制：病原相关分子模式（PAMPs）与宿主模式识别受体（TLRs、CLRs 等）结合，触发炎症反应。

（二）先天免疫激活

• 受体类别：TLRs（识别多种 PAMPs）、CLRs（识别微生物糖结构）、RIG-1（识别病毒 RNA）、NLRs（识别胞内病原体）。
• 非感染性脓毒症机制：细胞损伤释放内源性警报素，激活相同受体，引发类感染过度免疫反应。

（三）凝血异常

• 关联：脓毒症易引发 DIC，表现为纤维蛋白积聚、凝血聚集。
• 机制：组织因子活化，抑制抗凝与纤溶系统，通过蛋白酶活化受体（PAR1）建立炎症与凝血的分子链接。

（四）炎症与免疫抑制

• 炎症介质：革兰氏阴性菌脂多糖激活单核 / 巨噬细胞，释放多种炎症介质。
• 免疫调节：吞噬细胞切换为抗炎表型，抑制调节性 T 细胞，减轻炎症；迷走神经刺激可缓解全身性炎症。

（五）其他机制

• 基因多态性：影响机体对脓毒症的易感性与病情严重程度。
• 器官功能衰竭：微血管血栓形成（凝血激活、抗凝 / 纤溶受损）、血管内皮屏障破坏，导致组织低灌注与氧合障碍。

五、与非感染性炎症反应的鉴别

（一）临床表现的非特异性局限

• 发热、白细胞增多等是炎症共性表现，非感染特有（如重症胰腺炎、创伤、烧伤也可引发）。
• 仅 1/4 符合 SIRS 的患者为感染，需结合特异性体征（如腹膜刺激征、脓性分泌物）及病原学检查判断。

（二）微生物学检查的局限性

• 培养阳性≠感染（如机械通气患者下呼吸道细菌定植率高），需鉴别定植与感染状态。

（三）生物标志物的合理应用

• 降钙素原（PCT）鉴别细菌感染的敏感度 77%、特异度 79%，但结果受基础疾病、用药影响。
• 需结合临床场景综合判断，不可单独作为感染诊断依据。

六、核心总结

1. 重症感染的核心是 “感染 + 免疫失调 + 器官功能障碍”，早期识别（SOFA 评分≥2 分）是改善预后的关键。
2. 分类需结合病原菌来源、种类、感染环境，为抗感染治疗提供方向（如 HAI 需覆盖耐药菌）。
3. 病理生理机制复杂，涉及免疫激活、凝血异常、炎症 - 免疫失衡等，治疗需兼顾抗感染与器官支持。
4. 鉴别诊断的核心是区分感染与非感染性炎症，需结合临床表现、病原学检查、生物标志物综合判断。

需要公众号里的ppt，点我咨询~

需要公众号里的ppt，点我咨询~

‍免责声明（点击查看）！