医学PPT-内分泌性高血压筛查专家共识(2025版)
编号：028
PPT：40页
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内分泌性高血压占高血压的 20%，是最常见的继发性高血压，患者靶器官损伤和死亡风险远高于原发性高血压，且因无特异症状易漏诊误诊，早筛早治可改善预后。国内此前无相关共识，因此制定本版筛查共识。
肾上腺疾病是内分泌性高血压最主要的病因类别，包含原醛症、库欣综合征、PPGLs 等多种病症，其中原醛症最为常见，占高血压人群 4%~14%，难治性高血压中达 15%~20%，心血管风险远高于原发性高血压。
原醛症建议所有高血压患者初筛，以非卧位 2h 的 ARR 为核心指标，需注意药物洗脱或合理解读服药状态下的结果；库欣综合征仅针对高危人群筛查，首选 1mg 过夜地塞米松抑制试验，血皮质醇≥50nmol/L 为阳性；PPGLs 筛查聚焦有阵发性高血压三联征等高危人群，首选 LC-MS/MS 检测血浆 MNs；CAH 仅 11β- 羟化酶 / 17α- 羟化酶缺陷症伴高血压，针对低钾且醛固酮、肾素均低的患者筛查；去氧皮质酮瘤罕见，以早发难治性高血压 + 低醛固酮低肾素为特征，血 DOC 升高为关键线索。（仅展示部分ppt）
垂体疾病引发的内分泌性高血压虽相对少见，但具有特征性临床表现与筛查手段，核心病症为生长激素瘤、库欣病及促甲状腺素瘤。
生长激素瘤在儿童表现为巨人症，成人则为肢端肥大症，发病率 500~1000 例 / 百万人，20%~40% 伴高血压，因 GH 导致水钠潴留、激活 RAAS 等所致，有面容粗大、手足增大等特异表现，筛查需检测血 IGF-1、GH，必要时做葡萄糖抑制试验。促甲状腺素瘤为罕见病，过量分泌 TSH 引发甲亢，通过增加心排血量等升高血压，筛查检测血 TSH、游离 T3/T4，血清甲状腺激素升高且 TSH 不被抑制为关键指征。垂体源性库欣病筛查同肾上腺源性库欣综合征，需结合垂体影像学进一步确诊。
甲状腺及甲状旁腺疾病与高血压关联虽较弱，但为内分泌性高血压的重要鉴别类别，主要包括甲状腺功能亢进症和原发性甲状旁腺功能亢进症。
甲亢通过增加心率、心肌收缩力、激活交感神经导致收缩压轻度升高，患者有突眼、易激动、多汗、心动过速等典型症状，对于伴甲亢相关体征的高血压患者，建议检测血 TSH、游离 T3/T4 明确诊断。
原发性甲旁亢因甲状旁腺组织病变致 PTH 过量分泌，47%~63% 患者伴高血压，机制与高血钙增加外周血管阻力、直接刺激 RAAS 有关，还会出现骨质疏松、肾结石等表现，核心筛查指标为血 PTH、血钙磷及 24h 尿钙，结合甲状旁腺影像学可明确病因，及时干预原发病后血压多可改善。
肾脏相关疾病引发的内分泌性高血压以盐皮质激素相关异常为核心，包含继发性醛固酮增多症、Liddle 综合征、表观盐皮质激素增多，均常伴低钾血症，与原醛症鉴别是关键。
继发性醛固酮增多症因肾素过度分泌激活 RAAS，由肾动脉狭窄、肾素瘤等引起，筛查针对高血压伴低钾且醛固酮、肾素均升高的患者，肾动脉狭窄需结合影像学确诊，肾素瘤则依靠肾静脉分段取血定位。
Liddle 综合征为常染色体显性遗传病，因肾小管钠通道突变致水钠潴留，表现为早发难治性高血压 + 低醛固酮低肾素，靠基因检测确诊。
AME 分先天和获得性，先天由 11βHSD2 基因突变所致，获得性与甘草摄入相关，筛查测尿皮质醇 / 皮质酮比值，典型病例比值超正常 10 倍，先天型需基因检测。（仅展示部分ppt）
文献来源：
中国医师协会内分泌代谢科医师分会，中国内分泌性高血压协作组. 内分泌性高血压筛查专家共识（2025版）. 中华内科杂志，2025，64(04):288-301.
DOI:10.3760/cma.j.cn112138-20250103-00007
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