【228】重症患者的代谢改变及其影响.ppt

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一、概述：代谢改变的基础逻辑

1. 代谢改变的原因
• 触发机制：机体受打击后，儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素等反调节激素分泌增加，结合炎症介质调控，打破生理代谢平衡，产生疾病相关代谢改变。
• 核心特征：急性期以分解代谢为突出表现，与饥饿代谢相比，改变程度更重、持续时间更长、机制更复杂。
2. 自噬的作用（细胞与机体层面）
• 细胞层面：自噬是细胞适应环境、维持稳态的关键机制，营养缺乏时自噬增强，降解蛋白质释放营养，保障细胞生存。
• 机体层面：器官组织自噬产生氨基酸、脂肪酸，通过糖异生供能；持续饥饿或外源性营养不足时，自噬可提供内源性营养（如肌肉 / 脂肪降解为肝脏供底物，生成葡萄糖、酮体）。
3. 临床意义：重症患者早期应激代谢紊乱与自噬特点，直接决定早期营养治疗策略（如是否采用 “允许性低热量” 原则）。

二、应激后阶段性代谢改变特征

（一）分期依据

• 传统分期：早期低潮期（<24h）、流动期（分解代谢为主）、恢复期；
• 2018 年 ESPEN 指南分期：按复苏与疾病发展阶段，分为急性应激期与慢重症阶段，更贴合临床营养管理需求。

（二）急性应激期的代谢特点

1. 早期（<24h）：病情危重，代谢率增高不明显，临床重点是纠正生理紊乱、器官功能复苏；营养层面以评估为主，启动基础营养供给（除休克复苏外）。
2. 晚期（复苏后，急性期核心阶段）：炎症应激反应突出，以分解代谢为主，伴胰岛素抵抗、应激性高血糖、净蛋白分解（负氮平衡）；自噬产生的内源性营养可能是第 1-3 天主要能量来源，这是 “允许性低热量” 原则的生理基础（避免早期喂养过度）。
3. 后期（第 2 周后）：疾病控制后，分解代谢减弱，向合成代谢过渡，需提供 “目标营养”，满足蛋白质、骨骼肌合成需求。

（三）慢重症阶段的代谢特点

1. 定义：ICU 治疗超 14 天，伴 1 个及以上器官功能障碍，ICU 获得性肌萎缩与营养不良发生率高。
2. 核心亚型：PICS（持续炎症反应、免疫抑制、分解代谢综合征）
• 表现：持续全身炎症（中性粒细胞升高、C 反应蛋白高）、免疫抑制（淋巴细胞减少）、分解代谢＞合成代谢（负氮平衡、白蛋白 / 前白蛋白降低、骨骼肌进行性消耗）。
• 危害：长期未纠正会导致营养不良、肌萎缩无力，进而加重器官功能障碍、免疫低下，影响预后与康复。

三、重症患者能量代谢特点

1. 总体特征：静息能量消耗（REE）增加，是能量代谢最显著改变，需优先关注。
2. 影响因素
• 疾病因素：疾病损伤是核心影响，如全身炎症反应、体温升高会增加 REE；不同疾病差异显著（如烧伤＞脓毒症＞术后）。
• 治疗因素：增加 REE 的措施（儿茶酚胺使用、CRRT）；降低 REE 的措施（体温控制、机械通气、肌松 / 镇静）。
3. 不同病症的 REE 表现
• 脓毒症：REE 为正常预计值的 50% 左右，与疾病严重程度呈反比，急性早期感染性休克患者 REE 接近健康人水平。
• 烧伤：REE 增高最显著，＞40% 体表面积烧伤者 REE 超正常 100%。
• 手术后：REE 增高 10%-30%；若能量 / 营养严重消耗，代谢率反而会降低（机体代偿性保护）。

四、重症患者碳水化合物代谢特点

1. 核心特征：应激性高血糖伴外周胰岛素抵抗，是碳水化合物代谢的主要表现。
2. 机制解析
• 激素与细胞因子作用：皮质醇、胰高血糖素、儿茶酚胺等激素，及 IL-1（促糖皮质激素 / 胰高血糖素分泌）、TNF（促胰高血糖素分泌），共同介导胰岛素抵抗。
• 糖异生主导供能：体内糖原储备有限（24h 耗尽），糖产生主要依赖肝糖异生；胰岛素抵抗导致外源性糖利用障碍，进一步激活糖异生；底物来源为肌肉、脂肪、胃肠道蛋白质降解产生的氨基酸与脂肪酸。
• 内源性糖贡献：急性期早期，内源性糖（自噬 / 分解代谢产生）可满足 50%-75% 能量需求。
3. 临床意义：早期需避免喂养过度，过量热量会增加感染、器官障碍风险，延长机械通气与住院时间；应激代谢无法通过外源性营养逆转，需精准补充能量与营养，减少肌肉 / 蛋白质丢失。

五、重症患者脂肪代谢特点

1. 代谢过程：应激 / 饥饿状态下，脂肪动员、分解、氧化供能增强，生成甘油三酯、游离脂肪酸（FFA）、甘油；脂肪酸与肉毒碱结合进入线粒体氧化，产生能量、乙酰辅酶 A（进一步代谢为酮体）。
2. 调节因素
• 应激激素：儿茶酚胺（强脂解激素）、糖皮质激素可增强激素敏感脂肪酶活性，加速脂肪分解，升高血浆 FFA。
• 其他物质：胰岛素、细胞因子（TNF、IL-1），及脂肪细胞分泌的瘦素、抵抗素、脂联素，共同调控脂肪代谢。
3. 病症影响
• 严重感染 / 创伤 / 肝损伤：肝脏肉毒碱合成减少，影响长链脂肪酸氧化，导致甘油三酯、FFA 堆积。
• 严重营养不良 / 肝功能障碍：胆固醇持续下降，且与疾病严重程度、病死率正相关（可作为预后评估指标）。

六、重症患者蛋白质代谢改变特点

1. 核心特征：分解代谢显著增强，骨骼肌与内脏蛋白质快速消耗，呈明显负氮平衡。
• 分解程度：蛋白质分解较正常增加 40%-50%，骨骼肌分解增加 70%-110%；严重疾病时，每日蛋白质丢失 / 转换 / 需求量为正常的 3.5-5 倍，最高达 350g/d。
2. 瘦体重（LBM）变化
• 定义：LBM 含骨骼肌（占 35%，氨基酸主要储存库）、血浆蛋白等，是机体代谢的核心 “储备库”。
• 丢失速度：自噬代偿能量不足的同时，导致 LBM 迅速丧失，危重期每日丢失 1%-2%；研究显示，重症患者 10 天内骨骼肌量下降 19%，与器官衰竭等不良预后相关。
3. 氮平衡计算（评估蛋白质代谢的关键指标）
• 公式：氮平衡 = 每日入氮量（蛋白质量 / 6.25）-24h 尿氮排出量。
• 参考值：正常尿氮排出 10-12g/d；严重应激时增至 15-30g/d（甚至 35-40g/d），相当于每日丢失 LBM 约 1kg（如尿氮 30g/d≈丢失蛋白质 200g/d 或肌肉 750g/d）。
4. 影响因素：与应激强度、疾病类型（创伤 / 感染 / 烧伤 / 颅脑损伤更突出）、个体基础状态（如年龄、营养储备）相关。

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