【594】急性肾损伤.ppt

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急性肾损伤（AKI）是短时间内（数小时至数日）肾功能突然受损引发的临床综合征，核心表现为氮质代谢产物积聚、水 / 电解质 / 酸碱平衡紊乱，取代传统 “急性肾衰竭（ARF）” 概念，强调早期识别与干预，以改善预后。

一、核心基础认知

（一）定义与概念更替

• 定义：各种原因导致的肾功能急性损害，以肾小球滤过率突然下降为关键机制，引发血清肌酐、尿素氮升高及全身并发症。
• 更替背景：2005 年国际正式以 AKI 替代 ARF，因轻度肾损伤即影响预后，需早期干预而非等待衰竭发生。
• 与 ARF 关系：同一疾病病理过程的不同阶段，非独立疾病，需整体看待诊疗。

（二）病因与流行病学

1. 核心病因：
• 肾前性：血管内容量减少、心输出量不足、肾血管收缩等。
• 肾性：肾血管疾病、肾小球 / 间质性肾炎、肾小管坏死、药物损伤等（脓毒症为首要病因，占比超 50%）。
• 肾后性：输尿管、膀胱、尿道阻塞。
2. 流行病学：人群发病率 2000~3000/100 万人年，住院患者发生率 2%~7%，ICU 患者超 35%；需肾脏替代治疗（RRT）的重症患者病死率 50%~80%。

二、分层诊断标准

（一）核心标准演变

1. RIFLE 标准（2004）：分 “危险、损伤、衰竭”3 级及 “肾功能丧失、终末期肾病”2 个预后级别，以血肌酐（SCr）倍数升高、GFR 下降及尿量减少为核心指标。
2. AKIN 标准（2005）：分 3 期，强调 SCr 轻度升高（≥26.5μmol/L）的早期诊断价值。
3. KDIGO 标准（2012，现行统一标准）：
• 诊断：48h 内 SCr 上升≥26.5μmol/L，或 7d 内 SCr 升至≥1.5 倍基线值，或连续 6h 尿量＜0.5ml/(kg・h)。
• 分期：1 期（SCr1.5~1.9 倍基线）、2 期（2.0~2.9 倍）、3 期（≥3 倍或≥353.6μmol/L，或启动 RRT）。

三、发病机制与临床表现

（一）核心发病机制

• 肾血流灌注减少：初期肾血流量不足、肾内血流分布异常，致 GFR 降低。
• 炎症反应与细胞凋亡：脓毒症 AKI 中起关键作用，尤其液体复苏后。
• 肾小管阻塞：缺血或血红蛋白 / 肌红蛋白沉积致管型阻塞，加重损伤。
• 原尿回漏：肾小管上皮细胞坏死脱落，原尿回漏至肾间质，引发水肿与少尿。

（二）临床表现

1. 核心症状：
• 尿量异常：少尿（＜400ml/d）、无尿（＜100ml/d），非必备条件（非少尿型 AKI 尿量可正常）。
• 氮质血症：蛋白质代谢产物潴留，引发尿毒症症状。
• 液体平衡紊乱：水钠潴留致全身水肿、脑水肿、心力衰竭。
2. 关键并发症：
• 电解质紊乱：高钾血症（最严重，少尿期常见死因）、低钠血症、高磷血症、低钙血症等。
• 代谢性酸中毒：深大呼吸（Kussmaul 呼吸），血 pH 及碳酸氢根降低。
3. 多系统表现：
• 消化系统：厌食、恶心、呕吐，25% 并发消化道出血。
• 呼吸 / 循环系统：呼吸困难、肺水肿、心力衰竭、心律失常。
• 神经 / 血液系统：精神错乱、癫痫发作、贫血、出血倾向。

（三）临床经过

• 起始期：受缺血、脓毒症等打击，肾实质未明显损伤，可预防。
• 维持期：损伤 / 衰竭阶段，病程 7~14d，GFR 低水平，多伴少尿。
• 恢复期：肾小管再生修复，尿量进行性增加，功能恢复需数月，少数遗留慢性肾病。

四、辅助检查与诊断鉴别

（一）核心检查

1. 血液检查：SCr、BUN 进行性上升；电解质紊乱；贫血；免疫指标（自身抗体、补体）辅助鉴别肾性病因。
2. 尿液检查：尿蛋白阳性（小分子为主），可见肾小管上皮细胞管型、颗粒管型。
3. 影像学检查：超声（排除梗阻、评估肾血流）、CT/MRI（血管阻塞）、X 线（尿路结石）。
4. 肾活检：适用于病因不明、原有肾病、4~6 周肾功能未恢复等情况。

（二）鉴别诊断

1. 肾前性 vs 肾性少尿：补液试验（肾前性补液后尿量增多）、尿液指标（肾前性尿比重＞1.020、尿钠＜20mmol/L）。
2. 肾后性梗阻：突发无尿、肾绞痛、膀胱区膨胀，超声 / X 线可确诊。
3. 肾性 AKI 亚型鉴别：依赖病史、临床表现及肾活检。

五、预防与治疗

（一）预防策略

• 早期识别高危因素：脓毒症、创伤、休克、肾毒性药物等。
• 容量管理：控制性液体复苏，首选晶体液，避免过负荷。
• 血压管理：维持平均动脉压 65~70mmHg（慢性高血压患者 80~85mmHg），首选去甲肾上腺素。
• 药物规避：避免肾毒性药物（万古霉素、造影剂等），高危人群慎用。

（二）治疗原则

1. 病因治疗：纠正可逆性因素（如补液、解除梗阻、抗感染）。
2. 肾脏替代治疗（RRT）：
• 绝对指征：危及生命的高钾血症、代谢性酸中毒、尿毒症性心包炎。
• 模式选择：血流动力学不稳定者选 CRRT。
• 剂量：间断 RRT 每周 Kt/V≥3.9，CRRT 废液流速 20~25ml/(kg・h)。
3. 支持治疗：控制血糖（＜10mmol/L）、营养支持（首选肠内营养）、并发症对症处理。

核心总结

AKI 以 “急性起病、可逆性肾功能受损” 为核心，早期诊断依赖 KDIGO 标准，治疗关键是病因纠正与 RRT 及时干预。预防需聚焦高危因素筛查与肾保护，减少肾毒性损伤，降低重症患者病死率与慢性肾病风险。

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