【204】流行性脑脊髓膜炎.ppt

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一、概述

由脑膜炎奈瑟菌（Nm）引起的急性化脓性脑膜炎，核心表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点 / 瘀斑、脑膜刺激征；严重时可致感染性休克、脑实质损害，暴发起病者可迅速死亡。

二、病原学特征

1. 基本特性：奈瑟菌属，革兰氏阴性肾形双球菌，有荚膜，专性需氧，巧克力 / 血 / 卵黄培养基易生长。
2. 血清群：按荚膜多糖抗原分 13 群，90% 致病为 A、B、C 群；A 群致全球大流行，B/C 群多为地区性流行，C 群毒力强。
3. 抵抗力与耐药性：对干燥、消毒剂等极敏感，体外易自溶；磺胺类耐药严重，青霉素 MIC 升高，氯霉素暂无耐药。

三、流行病学

1. 传染源：带菌者（流行期带菌率 50%，意义大于患者）和患者，人是唯一宿主。
2. 传播途径：主要经飞沫呼吸道传播，密切接触（如哺乳）对 2 岁以下婴幼儿重要。
3. 人群易感性：普遍易感，6 个月～2 岁发病率最高，感染后获持久免疫，群间交叉免疫短。
4. 流行特征：温带易流行，冬春高发；我国曾 A 群大流行，疫苗接种后发病率下降，近年 B/C 群占比升。

四、发病机制与病理

1. 发病机制：
• 内毒素致病：引发全身炎症反应，致感染性休克、DIC 及多器官衰竭。
• 脑膜侵犯：细菌经血行入脑脊液，引发化脓性炎症，致颅内压升高、脑疝。
2. 病理：
• 败血症期：全身小血管内皮损伤，致瘀点瘀斑、脏器出血。
• 脑膜炎期：软脑膜 / 蛛网膜充血水肿，脑脊液化脓性改变，颅底粘连致脑神经损伤。
• 脑膜脑炎型：脑实质坏死水肿，易形成脑疝。

五、临床表现

1. 潜伏期：1～2 天（1～7 天）。
2. 分型：
• 普通型（90%）：分前驱期（上感症状，1～2 天）、败血症期（高热 + 瘀点，1～2 天）、脑膜炎期（头痛呕吐 + 脑膜刺激征，2～5 天）、恢复期（体温降，1～3 周愈）。
• 暴发型（急重，儿童多）：休克型（瘀斑 + 循环衰竭）、脑膜脑炎型（昏迷 + 脑疝）、混合型（最凶险）。
• 轻型：低热 + 少许瘀点，脑脊液多正常。
• 慢性型（少见，成人）：间歇发热、皮疹、关节痛，病程数周至数月。

六、实验室检查

1. 血象：白细胞（10～20）×10⁹/L，中性粒 80%～90%，DIC 时血小板降。
2. 脑脊液：脑膜炎期压力高、外观浑浊脓样，白细胞显著升高（多核为主），糖 / 氯化物降、蛋白升。
3. 细菌学：瘀点涂片（阳性率 60%～80%）、血 / 脑脊液培养（用药前采集）可确诊。
4. 血清学：检测 Nm 抗原，阳性率 90%+，用于早期诊断。

七、并发症与后遗症

• 并发症：少见，如中耳炎、关节炎。
• 后遗症：脑积水、硬脑膜下积液、瘫痪、癫痫等。

八、诊断与鉴别

1. 诊断：
• 疑似：流行病学史 + 化脓性脑膜炎表现。
• 临床诊断：疑似 + 瘀点瘀斑，或休克 + 瘀点。
• 确诊：临床诊断 + 细菌学 / 血清学阳性。
2. 鉴别：与其他细菌性脑膜炎（无瘀点，致病菌不同）、结核性脑膜炎（慢起，脑脊液毛玻璃样）等区分。

九、治疗

1. 普通型：
• 病原治疗：30 分钟内用青霉素（成人 800 万 U/8h 静滴）、头孢噻肟 / 曲松、氯霉素，疗程 5～7 天。
• 对症：降温、甘露醇降颅压。
2. 暴发型：
• 休克型：抗菌 + 扩容纠酸 + 血管活性药（山莨菪碱）+ 肝素防 DIC。
• 脑膜脑炎型：抗菌 + 脱水降颅压 + 防呼吸衰竭。
• 混合型：兼顾抗休克与降颅压。

十、预防

1. 管理传染源：患者隔离至症状消后 3 天（≥7 天），密切接触者观察 7 天。
2. 切断传播途径：通风消毒，流行期少聚集、戴口罩。
3. 保护易感人群：
• 疫苗：多糖疫苗（2 岁以上）、多糖结合疫苗（全年龄段，婴幼儿优选），按流行群接种（如 AC 群）。
• 药物预防：密切接触者服 SMZ-TMP、头孢曲松等，连服 3 天。

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