医学PPT-痛性糖尿病周围神经病变诊疗专家共识(2025年版)
编号:020
PPT:29页
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糖尿病已成为全球性公共卫生问题,国际糖尿病联盟数据显示全球成年糖尿病患者达 5.89 亿。超过 50% 的糖尿病患者伴有糖尿病周围神经病变(DPN),其中部分会发展为痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)。
2023 年我国大规模流行病学调查显示,在 25,710 例伴有 DPN 的 2 型糖尿病患者中,57.2% 患有 PDPN,给患者生活质量带来严重影响并增加社会负担。PDPN 的发病率和患病率受地区、研究方法及纳入排除标准影响存在差异,年龄、糖尿病病程及血糖控制水平等因素会影响其患病率。
目前全球 PDPN 患病率呈上升趋势,诊断与管理亟待加强。
发病机制:PDPN 发病机制尚未完全阐明,涉及多种因素相互作用。神经滋养血管微循环障碍、离子通道改变、氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍及糖基化终产物等,均会导致神经结构和功能损伤。肠道菌群失调可通过迷走神经、免疫介质等加剧疼痛敏感性,多元醇通路激活、嘌呤信号受体表达增加会引发痛觉敏化及神经损伤。代谢紊乱、氧化应激等还会改变 TRPV、VGSC 等多种离子通道的表达和功能,产生外周敏化、中枢敏化,导致疼痛下行抑制系统失能,影响疼痛信号传递与感知。
危险因素:不可控因素包括年龄增长、糖尿病病程、性别(女性易感)及遗传等;可控代谢因素有高血糖(糖化血红蛋白 > 7%)、肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病等;生活方式相关因素涵盖吸烟、饮酒、缺乏运动、维生素 D 及 B12 缺乏等,这些因素共同影响疾病的发生与进展。(仅展示部分ppt)
临床症状:PDPN 早期多表现为双侧对称性四肢远端疼痛,足部多见且夜间尤甚。疼痛形式多样,包括自发性持续或间歇性烧灼样、电击样、针刺样等疼痛,常伴酸胀、瘙痒等感觉异常,还可能出现痛觉过敏和痛觉超敏。
体格检查:体格检查初期可见 “手套 - 袜套样” 痛温觉减退,痛觉过敏和痛觉超敏对诊断意义重大,还可能出现震动觉、本体觉受损,腱反射减弱或消失等。
辅助检查:诊断金标准为皮肤穿刺活检测定表皮内神经纤维密度(科研常用),临床常用定量感觉测定、角膜共聚焦显微镜等评估神经损伤,电生理检查可反映大纤维损伤情况。(仅展示部分ppt)
诊断标准:PDPN 诊断需先明确疼痛符合周围神经病变特征,排除其他潜在病因,且患者为糖尿病或糖尿病前期。诊断分为三级:可能的 PDPN 需满足症状、疼痛部位、糖尿病病史及排除其他病因四项;很可能的 PDPN 在此基础上,需体格检查或其他检查证实感觉神经系统病变;确定的 PDPN 需辅助检查进一步证实周围神经病变且能解释疼痛。疼痛持续≥3 个月可诊断为慢性 PDPN。
鉴别诊断:诊断需全面评估患者病史、症状、体征及神经血管状况。累及大纤维神经时,需排除急慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病、维生素 B12 缺乏、甲状腺功能减退等疾病;累及小纤维神经和无髓神经时,需排除尿毒症、中毒、结缔组织病等。接受二甲双胍治疗的患者需评估维生素 B12 缺乏,具有遗传性多神经病变特点的患者需进行基因检测,排查罕见疾病。(仅展示部分ppt)
药物治疗:对因治疗以优化血糖控制为核心,还可使用改善微循环药物(如前列腺素 E1)、醛糖还原酶抑制剂(如依帕司他)、抗氧化应激药物(如 α 硫辛酸)。对症治疗中,一线药物包括钙通道调节剂(克利加巴林、美洛加巴林等)、SNRI(度洛西汀、文拉法辛);阿米替林为二线药物,奥卡西平、他喷他多等为三线药物,阿片类药物不推荐常规使用;局部用药(5% 利多卡因贴剂、辣椒素制剂)可作为二线或联合治疗。同时需重视共病治疗,根据患者共病情况选择药物,药物治疗可采用转换或联合用药方式。
非药物治疗:神经调控治疗如 TENS、SCS(获 FDA 批准)、脉冲射频神经调控等可缓解疼痛;针灸治疗安全有效,与西药联合可提高疗效;超重或肥胖患者减重可改善神经病变相关指标;运动能上调神经营养因子,改善感觉障碍和神经传导速度;低碳水化合物生酮饮食、富血小板血浆治疗也显示出一定疗效,行为治疗、冥想等可作为辅助手段,适用于药物治疗效果不佳或不耐受的患者。(仅展示部分ppt)
文献来源:
中国研究型医院学会头痛与感觉障碍专业委员会.痛性糖尿病周围神经病变诊疗专家共识(2025年版)[J].中国疼痛医学杂志,2025,31(12):881-890.
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