- 本文基于《肝硬化临床诊治管理指南（2025版）》；
- 系统梳理肝硬化病因、病理生理学、肝脏功能及门静脉高压评估、肝硬化的临床分期、诊断与鉴别诊断、并发症及治疗等；
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【推荐意见】
1.
肝硬化分为代偿期、失代偿期及再代偿期。
2.
代偿期肝硬化的诊断：从未发生过腹水、EVB或HE等并发症，符合以下4条之一：
（1）肝组织学符合肝硬化的标准；
（2）内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张，除外NCPH；
（3）B超、LSM、SSM、CT或MRI等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压；
（4）如无组织学、内镜或影像学检查者需符合以下4条中2条：①PLT<100×109/L，无其他原因可解释；②白蛋白<35g/L，排除营养不良或肾脏疾病等；③INR>1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药7d以上）；④APRI＞2。
3.
失代偿期肝硬化的诊断，符合以下2条：
（1）具备肝硬化的诊断依据；
（2）出现门静脉高压相关并发症：如腹水、EVB、HRS及HE等相关严重并发症。
4.
肝硬化失代偿亚临床形式：MHE；B超示2cm以下的少量腹水；肝硬化便潜血试验阳性（排除其他原因）。肝硬化失代偿亚临床形式尚未达到失代偿期，临床需重视肝硬化失代偿的亚临床形式、首次失代偿、稳定失代偿及不稳定失代偿。
5.
肝硬化再代偿的诊断，需符合以下3条：
（1）去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因（清除HCV，持续抑制HBV，酒精性肝硬化的持续戒酒）；
（2）停用主要治疗药物＞12个月仍无腹水（停用利尿剂）、HE（停用乳果糖/利福昔明）和复发性静脉曲张出血；
（3）肝功能指标（白蛋白，INR，胆红素）稳定改善，白蛋白>35g/L、INR<1.5、总胆红素<34μmol/L或MELD评分<10和/或Child-PughA级。
6.
建议将肝硬化再代偿分为暂时再代偿（6～12个月），稳定再代偿（12～24个月）和长期再代偿（>24个月）。
7.
肝硬化逆转：肝功能、食管胃静脉曲张等显著改善，门静脉高压逆转；Ishak评分纤维化分期降低≥1期；或乙型肝炎肝硬化通过治疗后PIR分类下降。
8.
SSM可评估肝纤维化程度、门静脉高压和食管静脉曲张严重程度。
SSM<21kPa可除外门静脉高压；
SSM>50kPa提示显著门静脉高压。
LSM<20kPa、PLT>150×109/L且SSM≤ 46kPa，提示肝硬化高出血风险食管静脉曲张可能性小，可避免胃镜筛查。
9.
肝硬化浆膜腔积液包括腹水、胸水及心包积液。肝硬化患者合并胸腔积液多见于右侧，严重者可有双侧胸腔积液，少数患者单独合并左侧胸腔积液，应重视肝硬化浆膜腔积液的相关感染。
10.
EVB是肝硬化消化道出血的最常见原因，同时应注意肝硬化PHG、PHE、PHB、内痔等导致的消化道出血。
11.
HE应与HM、AHCD等疾病鉴别。MHE、1级HE应与部分老年人本身存在的一定程度认知功能障碍，记忆力、注意力、感知运动功能等下降相鉴别。重视老年肝硬化患者HE伴随神经系统疾病的管理。
12.
肝硬化患者肾功能损伤包括AKI、HRS-AKI、HRS-NAKI、CKD。
13.
肝硬化患者均应加强早期预防、筛查与早期诊断HCC，降低HCC发生率和病死率。
14.
肝硬化血小板减少症分为4级：
1级，75×109/L≤PLT<100×109/L；
2级，50×109/L≤PLT<75×109/L；
3级，25×109/L≤PLT<50×109/L；
4级，为PLT<25×109/L。
3级以上，PLT<50×109/L为严重血小板减少症。
15.
肝硬化PVT分为急性（<6个月）、慢性PVT（＞6个月）。
慢性PVT可进展，血栓范围扩大或累及肠系膜静脉、脾静脉，腹痛、门静脉高压相关并发症加重，甚至肠缺血坏死，称为慢加急性PVT。
16.
肝性骨病是终末期肝病常见、未被重视的并发症，常见OP和骨量减低，易发生脆性骨折；肝硬化骨质疏松与肝病严重程度呈正相关。
17.
肝硬化患者心电生理学异常的发生率较高，应重视NSBB等药物对心电生理学的不良影响和肝硬化心肌病的筛查。
18.
HPS和POPH是肝硬化和/或门静脉高压症患者两种不同的肺血管并发症，需要重视其鉴别诊断。
19.
肝硬化及相关并发症的一级、二级预防方案包括：（1）病因治疗；（2）降低门静脉压力治疗；（3）抗肝纤维化、肝硬化治疗。病因治疗、抗肝纤维化和肝硬化治疗可显著降低肝硬化患者发生并发症、HCC和死亡的风险。
20.
肝硬化失代偿亚临床形式的预防，应按患者的临床特点制定适宜个体化的一级或二级预防。
21.
积极进行病因和抗肝纤维化治疗（双抗），可给予安络化纤丸、扶正化瘀片/扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片等，疗程应>12个月。
22.
确证为初治HBsAg阴性的乙型肝炎肝硬化患者应启动抗病毒治疗。经NA和/或PEG-IFN-α治疗获得HBsAg消失或血清学转换的乙型肝炎肝硬化，仍不符合“功能性（临床）治愈”标准，应继续接受抗病毒治疗和抗纤维化治疗等（双抗治疗），直至肝硬化完全再代偿/逆转。
23.
顽固型腹水的治疗包括：限盐，钠摄入4～6g/d（B1）；利尿药物、人血白蛋白和缩血管活性药物；大量放腹水（4000～5000mL/次）联合人血白蛋白（4g/L腹水）；药物效果不佳，门静脉高压为主要原因可考虑TIPS；谨慎腹腔放置引流管放腹水；列入优先肝移植等待名单。
24.
乳糜性腹水或胸水，给予中链甘油三酯、高蛋白、低脂饮食、特利加压素及生长抑素等；无效时可采用放腹水或TIPS。
25.
血性腹水可应用去甲肾上腺素、特利加压素及生长抑素等。
26.
肝硬化上消化道出血时，可用特利加压素、生长抑素类似物、质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂等。
27.
肝硬化EVB药物治疗效果欠佳时，可考虑采用三腔二囊管过渡，并进一步采用内镜套扎、硬化剂及组织黏合剂治疗，介入治疗，手术治疗。
28.
肝硬化消化道出血停止5～7d后，应进行二级预防，可使用胃镜联合卡维地洛等。伴有腹水的消化道出血一、二级预防，在血压脉搏正常的情况下，可谨慎使用卡维地洛等NSBB，应减少剂量。
29.
PHG、PHE所致的慢性失血，推荐卡维地洛等、补充铁剂，在有输血指征时进行输血治疗。急性出血可使用特利加压素或生长抑素类似物。
30.
积极寻找及去除HE的诱因，促进氨的排出、减少氨的生成、清洁肠道、减少肠源性毒素吸收、纠正氨基酸失衡。可使用乳果糖，门冬氨酸鸟氨酸及α晶型利福昔明等。
31.
HRS可应用特利加压素（每4～6h1mg）联合人血白蛋白（20～40g/d），疗程7～14d，有效者复发时可重复应用。不推荐使用多巴胺等扩血管药物。
32.
血管收缩药物治疗无应答且伴大量腹水的HRS-NAKI可行TIPS治疗。不推荐HRS-AKI行TIPS治疗。
33.
血管收缩药物治疗无应答且满足肾脏替代治疗标准的HRS-AKI，可选择肾脏替代治疗或人工肝支持系统等。不推荐HRS-NAKI行肾脏替代治疗。HRS-AKI和HRS-NAKI均应优先纳入肝移植计划。
34.
肝硬化合并感染时，尽快开始经验性抗感染治疗，获得病原学检测及药敏试验结果后，尽快转换为目标性抗感染治疗。
35.
肝硬化脓毒症及严重感染或休克时，可使用抗菌药物、白蛋白和血管活性药物三联治疗。
36.
根据HCC患者病情选择外科、消融、介入、化学、靶向、免疫、放射或系统治疗。
37.
血小板减少症接受侵入性操作、手术及抗肿瘤药物治疗时，可根据需要的血小板阈值使用血小板生成素类药物，包括重组人血小板生成素和血小板生成素受体激动剂。
38.
肝硬化急性或慢加急性PVT应抗凝或溶栓治疗，可使用利伐沙班、低分子肝素、华法林等，活动性消化道等部位出血是抗凝治疗的禁忌证。
39.
肝性骨病骨质疏松可使用钙剂、维生素D等。
40.
肝硬化性心肌病应改善心脏功能、慎用会延长Q-T间期的药物，应列入肝移植计划。
41.
HPS尚无特效药物，对于HPS和严重低氧血症患者，建议长期氧疗，推荐肝移植。NSBB可加重POPH。
42.
肝硬化患者应重视营养支持疗法，预防和减少肌少症。每日4～6餐，少量多餐。
43.
对于所有肝硬化患者，根据病情每3个月至少复查1次肝脏生物化学指标、凝血功能、甲胎蛋白及腹部超声等，以监测肝脏疾病进展，特别是早期HCC的发生。
📑本课件参考来源（便于进一步查阅）
中华医学会肝病学分会 . 肝硬化临床诊治管理指南（2025 版）[J]. 中华肝脏病杂志, 2025, 33(10): 958-976. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20250728-00298.
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