【155】急性毒品中毒.ppt

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一、基本概述

1. 毒品定义与特性：指国家管制、能使人成瘾的麻醉药和精神药，药用时为药品，滥用时为毒品（不含烟草、酒类成瘾物质），核心特性为药物依赖性（生理 + 心理）、危害性、非法性。
2. 急性毒品中毒定义：短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品，超机体耐受量，引发呼吸 / 循环障碍等临床症状，常死于呼吸或循环衰竭，多见于吸毒者。
3. 流行现状：全球 200 多个国家和地区存在毒品滥用，2020 年约 2.75 亿人使用，主要品种为大麻、苯丙胺类等；我国现有吸毒人数显著下降（2022 年底 112.4 万），但出现麻精药品、新精神活性物质替代滥用或交叉滥用趋势。
4. 禁毒背景：1909 年第一次国际禁毒会议在上海召开；国际禁毒日为每年 6 月 26 日；我国严厉打击制毒、贩毒、吸毒行为。
5. 毒品分类（我国标准）
• 麻醉药：作用于中枢神经系统，具镇痛、镇静作用，易成瘾。包括阿片类（天然如吗啡、可待因，半合成如海洛因，人工合成如芬太尼、哌替啶）、可卡因类（可卡因、古柯叶等）、大麻类（大麻叶、大麻油等）。
• 精神药：影响精神活动，分三类。中枢抑制药（如苯二氮䓬类、巴比妥类，具镇静催眠作用）、中枢兴奋药（如苯丙胺、甲基苯丙胺 “冰毒”、MDMA “摇头丸”，产欣快感）、致幻药（如 LSD、氯胺酮 “K 粉”，致幻觉、感知扭曲）。

二、中毒原因

1. 主要原因：绝大多数为毒品滥用，少数为误食、误用、故意大量使用，或治疗用药过量 / 频繁用药超耐受。
2. 滥用方式：包括口服、吸入（鼻吸、烟吸、烫吸）、注射（皮下、肌内、静脉、动脉）、黏膜摩擦（口腔、鼻腔、直肠）。
3. 高危情况：有严重肝 / 肾 / 肺部疾病、胃排空延迟等基础疾病；阿片类与酒精或镇静催眠药同服；体质衰弱的老年人；滥用者多为青少年。

三、中毒机制

（一）麻醉药

1. 阿片类
• 作用起始时间：口服 1～2 小时，鼻腔吸入 10～15 分钟，静脉注射 10 分钟，肌内注射 30 分钟，皮下注射约 90 分钟。
• 代谢排泄：90% 以无活性代谢物经尿排出，脂溶性品种（吗啡、海洛因等）易分布于组织及胎盘，多次给药延长作用时间。
• 关键代谢产物：吗啡结合葡萄糖醛酸或脱甲基；海洛因快速水解为 6 - 单乙酰吗啡再成吗啡；哌替啶代谢为神经毒性强的去甲哌替啶。
• 受体相关：主要作用于 μ、κ、δ 受体（分布于痛觉传导通路等区域），分激动药（如吗啡）、部分激动药（如喷他佐辛），激活受体产镇痛、镇静等效应，长期用致依赖（抑制内源性阿片物质生成，停药后缺如致戒断）。
• 中毒致死剂量（成人）：阿片口服 2～5g，吗啡肌内注射急性中毒 60mg、致死 250～300mg，可待因中毒 200mg、致死 800mg，海洛因中毒 50～100mg、致死 750～1200mg，哌替啶致死 1.0g。
2. 可卡因类：脂溶性，黏膜吸收后快速入血并通过血脑屏障，使脑内 5 - 羟色胺和多巴胺转运体失活，产中枢兴奋、拟交感神经作用，强精神依赖，大剂量抑制呼吸中枢，静脉注射可能致心脏停搏；中毒剂量 20mg，致死量 1200mg，70kg 成人 70mg 可能立刻死亡。
3. 大麻类：机制未明，急性中毒效应类似酒精，损神经、精神、呼吸、循环系统，长期用产精神依赖，无生理依赖。

（二）精神药

1. 苯丙胺类：AA（苯丙胺）易通过血脑屏障，MA（甲基苯丙胺）毒性为 AA 的 2 倍；促进脑内儿茶酚胺递质释放，减少 5-HT，产神经兴奋、欣快感；AA 口服致死量 20～25mg/kg，MA 静脉注射 10mg 可能急性中毒、2mg 也可能中毒，吸毒者耐受量较高。
2. 氯胺酮：非巴比妥类静脉麻醉药，静脉给药先入脑，绝大部分肝内代谢后经肾排泄；为 NMDA 受体拮抗药，阻断痛觉传导、兴奋脑干和边缘系统，快速大剂量抑制呼吸，拮抗 μ 受体、激动 κ 受体。

四、诊断

核心依据：滥用史 + 临床表现 + 实验室检查 + 解毒药试验（混合中毒诊断难）

1. 用药或吸食史：治疗性中毒者病史清晰；滥用者可通过体征判断（口鼻烫吸者鼻中隔溃疡 / 穿孔，静脉注射者皮肤有注射痕迹）；精神药滥用者多为常出入特殊场所的青年人。
2. 临床表现
• 麻醉药中毒：阿片类典型表现为昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小 “三联征”（吗啡伴发绀、血压降，海洛因伴非心源性肺水肿等）；可卡因重症有奇痒、震颤、癫痫发作等；大麻核心为精神行为异常（谵妄、意识障碍等），伴球结膜充血。
• 精神药中毒：苯丙胺类常见精神兴奋、幻觉，重症有高热、心律失常、惊厥等，可并发颅内出血；氯胺酮核心为神经精神症状（错乱、幻觉、谵妄等）。
3. 实验室检查
• 毒物检测：留取胃内容物、呕吐物、尿、血，尿液检测海洛因（4 小时后）、苯丙胺类、氯胺酮；血液检测血药浓度（如吗啡治疗浓度 0.01～0.07mg/L、中毒 0.1～1.0mg/L、致死＞4.0mg/L）。
• 其他检查：动脉血气分析（严重麻醉药中毒示低氧血症、呼吸性酸中毒）；血液生化检查（测血糖、电解质、肝肾功能）。
4. 鉴别诊断：阿片类中毒谵妄需鉴别合并用药或脑疾病；瞳孔缩小需排除其他药物中毒、脑桥出血；海洛因中毒不典型需考虑掺杂物影响；阿片戒断综合征无认知改变，有认知改变需找其他病因。
5. 诊断性治疗：怀疑特定毒品中毒时，给对应解毒药观察疗效（如吗啡中毒用纳洛酮，症状缓解支持诊断）。

五、治疗

（一）复苏支持治疗（优先处理呼吸循环衰竭）

1. 呼吸支持：保持呼吸道通畅，必要时气管插管 / 造口；用阿托品、安钠咖等中枢兴奋药，禁用士的宁、印防己毒素；海洛因 / 美沙酮中毒致非心源性肺水肿时，机械通气（用 PEEP），高浓度吸氧，用血管扩张药、袢利尿药，禁用氨茶碱。
2. 循环支持：血压降低时取头低脚高位、静脉补液，必要用血管升压药；丙氧芬诱发心律失常避免用 Ⅰa 类药，可卡因中毒致室性心律失常用拉贝洛尔或苯妥英钠。
3. 代谢紊乱纠正：针对低血糖、酸中毒、电解质紊乱对症治疗。

（二）清除毒物

• 催吐：适用于神志清楚者，禁用阿扑吗啡。
• 洗胃：摄入致命剂量毒品后 1 小时内进行，先用 0.02%～0.05% 高锰酸钾溶液，后用 50% 硫酸镁导泻。
• 活性炭吸附：吸附胃肠道未吸收毒物，丙氧芬中毒需多次使用（因肠肝循环）。

（三）解毒药应用（以阿片类中毒为主）

• 纳洛酮：静脉 / 肌内 / 皮下 / 气管内给药，阿片中毒静脉注射 2mg，按需重复，总剂量 15～20mg 无效需排查其他问题；拮抗吗啡作用强，缓解芬太尼中毒肌肉强直，对哌替啶惊厥、海洛因肺水肿无效。
• 纳美芬：静脉注射 0.1～0.5mg，渐增剂量，最大 1.6mg / 次，治吗啡中毒效果优于纳洛酮。
• 烯丙吗啡：肌内 / 静脉注射 5～10mg / 次，按需重复，总量≤40mg，拮抗阿片类镇痛药中毒。
• 左洛啡烷：静脉注射首次 1～2mg，后续按需加 0.5mg，仅逆转阿片中毒呼吸抑制，禁用于非阿片类中枢抑制药中毒。
• 纳曲酮：口服 50mg/d，与阿片受体亲和力强，用于阿片中毒解毒、预防复吸。

（四）对症治疗

• 高热：物理降温（酒精擦浴、放冰袋 / 冰帽），避用加重中枢抑制的降温药。
• 惊厥：用硫喷妥钠（静脉注射快速控制）或地西泮（静脉注射 / 滴注平稳抗惊厥），多用于精神类毒品中毒。
• 胸壁肌肉强直：芬太尼等中毒时，用非去极化肌松药（如罗库溴铵）缓解，改善通气。
• 严重营养不良：中毒恢复期给予营养支持（肠内 / 静脉营养补充蛋白、维生素等）。

六、预防

从多维度采取措施，重点如下：

1. 加强药品管理：麻醉镇痛药与精神药品专人保管，严格领用、登记，防流失滥用。
2. 规范临床用药：严格掌握适应证，精准控制剂量与疗程，肝 / 肾 / 肺功能障碍者、危重症及年老体弱者慎用或减量。
3. 避免药物相互作用：治疗时禁与呼吸抑制药物（如镇静催眠药、乙醇）合用。
4. 中毒后监测：纳洛酮治疗有效的阿片类中毒患者，需留院观察（纳洛酮作用时间短，可能再次出现毒性反应）。

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