PPT I 谵妄

今天我们一起学习一个在临床中既常见、又常常被忽视的综合征——谵妄。

有人把它称为"急性脑功能衰竭"，就像我们熟悉的心衰、肾衰一样，谵妄是大脑这一器官的急性失代偿。它住院老年患者中的发生率高达30%–40%，在ICU和大手术后甚至可以达到50%–80%。然而，令人遗憾的是，约有三分之二的谵妄病例没有被临床识别——漏诊即漏治。

但好消息是：谵妄可预防、可逆转，关键在于早识别。今天我们就按照"从识别问题，到病因机制，再到评估与防治闭环"的思路，分五个部分来展开。

第一部分：概念与流行病学

什么是谵妄？

按照DSM-5的定义，谵妄是急性起病（数小时至数天）、注意力障碍合并意识水平改变、病程波动、由躯体病因所致的意识混乱状态。

它的诊断需要把握三要素：急性改变 + 注意力缺陷 + 躯体病因。请注意，所有判断都必须与患者的"基线认知状态"进行对比——这一点非常重要，后面我们还会反复强调。

谵妄有五大核心特征，请大家牢牢记住：

急性起病、波动病程——数小时至数天内变化；

注意力缺陷——难以聚焦、维持、转移注意；

意识水平改变——从嗜睡到激越，昼夜波动；

认知紊乱——记忆、定向、语言、知觉受损；

睡眠-觉醒周期紊乱——夜间躁动、白天嗜睡。

流行病学数据

让我们看几个触目惊心的数字：

住院老年患者中，谵妄发生率30%–40%；

在ICU和大手术后，这一比例上升到50%–80%，其中机械通气和髋部骨折术后风险最高；

但2/3的病例未被临床识别，其中以抑制型漏诊为主。

谵妄的危害不止于住院期间

谵妄的影响远超住院期间：

住院时间延长约2倍，并发症增多，费用显著上升；

痴呆风险增加约2倍——谵妄与痴呆互为因果，形成恶性循环；

远期死亡率升高——出院后6个月死亡率显著增加，功能独立性和入住机构风险也同步恶化。

所以请大家记住一句话：识别本身就是干预的第一步。

三种运动亚型

谵妄根据运动表现可分为三型：

兴奋型（约25%）：躁动、激越、幻觉妄想、拔管拔线，警觉性增高。表现"吵"，最易被识别。

抑制型（约50%）：淡漠、嗜睡、退缩、反应迟钝，安静得"像好病人"。最易漏诊，预后最差，死亡率更高。

混合型（约25%）：兴奋与抑制交替出现，随昼夜与病程波动。

请记住这句临床名言："安静的谵妄更危险"——抑制型占比最高，却最常被漏诊。

第二部分：病因与发病机制

危险因素：易感 × 诱发

谵妄几乎总是多因性的，单一病因罕见。我们可以用一个形象的比喻来理解：

易感因素如同"底火"——是患者入院前就存在的脆弱性，决定了"离谵妄有多近"，包括：高龄（≥75岁）、痴呆/认知障碍、多重用药、视听感觉障碍、营养不良、功能依赖、多重共病、谵妄既往史。

诱发因素如同"火花"——是住院期间叠加的打击，多数可逆可防，包括：感染、手术/麻醉、脱水与电解质紊乱、苯二氮䓬及抗胆碱能药物、疼痛、尿潴留与便秘、缺氧、环境剥夺（无钟表日历、夜间灯光噪音）。

床旁排查有个好记的口诀——HELP：

H Drugs：停用有害药物

E Electrolytes：纠正电解质紊乱

L Lungs：改善氧合

P Pain & Infection：控制疼痛、治疗感染

要求在入院24小时内逐项过一遍。

三大发病机制假说

目前主要有三大机制假说，它们互不排斥，共同作用于一个"易感的脑"：

假说一：神经递质失衡。 乙酰胆碱下降、多巴胺升高。胆碱能通路最易受累，多巴胺过剩则放大兴奋性信号。关键证据是：抗胆碱能药可诱发谵妄，而毒扁豆碱可逆转部分病例。

假说二：神经炎症。 外周感染或手术导致IL-6、TNF-α升高，穿越血脑屏障，激活小胶质细胞，系统性炎症改变神经递质代谢与突触可塑性。这解释了为什么术后与感染后谵妄高发——老年脑存在炎症"放大器"效应。

假说三：大网络失连接。 默认网络与执行网络的功能连接被破坏，而感觉剥夺、睡眠紊乱、制动会进一步切断网络整合。EEG显示后脑区α减慢、δ增多，fMRI也证实了连接异常。

第三部分：识别与评估

漏诊的代价我们已经看到了——约2/3的病例被错过。所以必须用结构化工具取代"凭印象"判断。

五大警讯表现

请警惕这五类红旗信号：

急性波动性意识混乱——"时好时坏"，一天内状态显著起伏；

注意力涣散——说话跑题、答非所问、无法完成连续指令；

昼夜颠倒——夜间躁动不安、白天嗜睡淡漠；

知觉障碍——错觉、幻觉（视幻觉多见）、被害观念；

言语凌乱——语无伦次、词不达意、新发构音异常。

快速筛查工具

第一个是4AT评分，用于快速床旁筛查，约2分钟完成。它评估四个维度：警觉性、简易智力（AMT4）、注意力、急性起病。0–3分为低风险，≥4分提示可能谵妄或认知损害，须进一步评估。

第二个是单问题筛查（SQiD），就问一句："他/她的精神状态，与平时相比有变化吗？"敏感度高但特异度低——阳性者务必进入正式评估。

原则是：高危患者入院24小时内做基线评估，之后每班交接评估——"基线 + 动态"缺一不可。

CAM诊断算法

CAM是谵妄诊断的一线床旁评估工具，依据Inouye 1990年发表于《内科学年鉴》的研究。

它评估四个特征：

急性起病且病程波动——与基线比较，数小时至数天内精神状态改变；

注意力不集中——床旁测法包括倒数月份、数字广度、拍手测验；

意识水平改变——从嗜睡到激越，随时间波动；

思维紊乱或不连贯——言语散漫、离题、逻辑断裂。

判定标准：特征1 + 特征2 +（特征3或4）= 谵妄阳性。

CAM的敏感性达94%–100%，特异性达90%–95%。

操作要点：必须向家属与责任护士采集"平时什么样"的基线信息——没有基线，就无法判断"急性"。

查因清单

谵妄是综合征，诊断等于找病因。用DIMES口诀来查：

D Drugs用药：停用苯二氮䓬、抗胆碱能药、阿片类，全面盘点；

I Infection感染：尿路、肺部（可无发热）；

M Metabolic代谢：血糖、电解质、甲功、肝肾功能；

E Environment环境：尿便潴留、疼痛、缺氧、脱水；

S Structural结构：新发局灶征→头颅CT/MRI；ECG、血气按需。

第四部分：防治与管理

预防是最有效的治疗——约**30%–40%**的谵妄病例可以通过规范干预避免。

HELP多组分非药物干预

由Yale团队在《新英格兰医学杂志》（1999年，Inouye）发表的HELP项目证实，多组分干预可降低谵妄发生风险约三分之一。非药物干预是第一道防线，包括六项措施：

定向再教育：可见的钟表、日历；每班自我介绍；家属陪伴参与；

早期活动：尽早下床、渐进康复，避免约束与制动；

睡眠卫生：减少夜间操作，夜间调暗灯光、降低噪音；

视听辅助：配齐眼镜与助听器，纠正感觉剥夺；

补水与营养：监测出入量，防脱水；规律排便排尿；

尽量减药：停用不必要的苯二氮䓬与抗胆碱能药物。

请大家注意——这六项措施针对的正是六大可逆诱因，预防措施本身就是"病因治疗"。

治疗三大原则

原则一：治疗病因。 核心永远是找诱因、纠诱因：感染、用药、代谢、潴留、疼痛逐一处理；同时做好支持治疗——氧合、补液、营养、睡眠。

原则二：环境与安全。 安静单间、灯光昼夜管理、时钟日历定向、家属陪伴、防跌倒防拔管。身体约束是最后手段，使用须限时评估。

原则三：药物为辅。 仅用于严重躁动、危及自身或他人安全且非药物手段无效时。首选小剂量氟哌啶醇（0.25–1mg），需监测QTc；QTc延长者可换奥氮平或喹硫平；帕金森病及Lewy体痴呆患者慎用抗精神病药。

需要避免的用药

避免苯二氮䓬——当然，酒精/苯二氮䓬戒断除外，此类反而以其为解毒治疗；

不推荐胆碱酯酶抑制剂用于谵妄常规治疗。

以上依据NICE CG103、AGS 2015及中国老年谵妄防治专家共识。

第五部分：知识图谱总结

最后，我们用一张知识图谱把整个体系串起来：

谵妄的核心——急性脑功能衰竭，五个关键词贯穿始终：

① 定义：急性起病 · 波动病程 · 注意力缺陷 · 意识改变 · 认知紊乱 · 睡眠紊乱；

② 流行病学：住院老年30–40% · ICU 50–80% · 2/3漏诊 · 痴呆风险↑ · 死亡率↑；

③ 临床分型：兴奋型≈25% · 抑制型≈50%（最易漏诊） · 混合型≈25%；

④ 发病机制：递质失衡 · 神经炎症 · 大网络失连接，三机制叠加；

⑤ 识别评估：筛查用4AT ≥4或SQiD；确诊用CAM = 特征1+2+（3或4）；

⑥ 危险因素：易感（高龄·痴呆·多重用药·感觉障碍）× 诱发（感染·手术·脱水·致谵妄药·潴留）；

⑦ 防治管理：HELP六项非药物干预（首选）· 病因治疗优先 · 氟哌啶醇备用 · 避免苯二氮䓬。

两个关键交叉点请牢记：痴呆既是易感因素又是鉴别对象；抑制型最易漏诊；苯二氮䓬既是诱因也是治疗窗；药物是诱因也是治疗窗。