【136】传染性单核细胞增多症.ppt

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一、概述

1. 定义：主要由 EB 病毒（EBV）原发感染引起的急性传染性疾病，不足 10% 由巨细胞病毒（CMV）、人类疱疹病毒 6 型等导致。
2. 感染特点：原发性 EBV 感染多无症状，部分引发本病，常见于儿童和青少年。
3. 典型表现：以发热、咽峡炎、淋巴结肿大为临床三联症，可合并肝脾大，外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞增多。
4. 病程与预后：多呈自限性，多数预后良好，少数可出现噬血细胞综合征等严重并发症。

二、病原学特征（以 EBV 为核心）

1. 病毒分类与发现：属疱疹病毒科 γ 亚科，为双链 DNA 病毒，具嗜 B 淋巴细胞特性；1964 年由 Epstein 和 Barr 从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织中发现，1968 年被确定为 IM 病原体。
2. 病毒结构：完整颗粒呈球形，直径约 150～180nm，含类核、膜壳、壳微粒、包膜；基因组长约 172kb，主要侵犯 B 淋巴细胞。
3. 抗原与抗体反应（原发性 EBV 感染）
• 病毒衣壳抗原（VCA）：IgM 早期出现，持续 1～2 个月，提示新近感染；IgG 稍晚出现，持续数年，代表既往感染或持续免疫。
• 早期抗原（EA）：IgG 在急性感染期后期出现，持续 3～6 个月，是新近感染或 EBV 活跃增殖的标志。
• EBV 核抗原（EBNA）：IgG 在恢复期出现，长期存在，提示感染进入恢复期，非新近感染。

三、流行病学

1. 传染源：人是 EBV 唯一储存宿主，患者和 EBV 携带者为传染源；病毒在口咽部上皮细胞增殖，唾液含大量病毒，排毒持续数周至数月，长期携带者可间断 / 持续排毒数年。
2. 传播途径：主要经口密切接触传播（口 - 口传播），飞沫传播罕见，偶见输血传播。
3. 人群易感性与流行特征
• 分布：世界各地散在发生，四季均可发病，秋末春初高发，可流行。
• 高发人群：中国以 4～6 岁儿童为发病高峰，10 岁时近 90% 儿童血清 EBV 抗体阳性；西方发达国家以青少年为主，6 岁以下儿童原发感染多无症状，青少年中约 50% 表现为 IM。
• 免疫特点：发病后可获得持久免疫功能。

四、发病机制与病理

1. 发病机制
• 病毒入侵与复制：EBV 经口腔进入，通过表面糖蛋白 gp350/220 与 B 淋巴细胞表面 CD21 结合入胞，在咽部淋巴组织复制，引发咽扁桃体炎、局部淋巴结肿大，随后入血形成病毒血症，累及全身淋巴组织及器官。
• 免疫应答与损伤：EBV 感染 B 淋巴细胞后，其抗原激活 T 淋巴细胞免疫应答，细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）增殖（外周血异常淋巴细胞主要为此类），一方面杀伤带病毒 B 淋巴细胞，另一方面破坏全身组织器官，导致多系统受累。
• 病情差异：多数良性，1 个月内症状消退；10%～20% 患者症状较重；不足 1% 出现危及生命的并发症。
2. 病理特征：核心病变为淋巴组织良性增生，淋巴结肿大无化脓；淋巴细胞及单核 / 巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区 T 淋巴细胞增生最显著；肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统等可能受累，主要为异常多形性淋巴细胞浸润。

五、临床表现

1. 潜伏期：儿童 9～11 天，成人 4～7 周。
2. 前驱症状：约 40% 患者出现，表现为全身不适、头痛、畏寒、鼻塞、食欲缺乏、恶心、呕吐、轻度腹泻。
3. 病程与典型表现：病程 2～3 周，少数迁延数月。
• 发热：除极轻型外均有，体温 38.5～40.0℃，无固定热型，伴畏寒、寒战，热程数天至数周（可长达 2～4 个月），多伴出汗，早期可有相对缓脉。
• 淋巴结肿大：70% 患者明显肿大，病程第 1 周内出现；浅表淋巴结普遍受累，颈部最常见，腋下、腹股沟次之；直径 1～4cm，中等硬度，无粘连、压痛，肠系膜淋巴结受累可引发腹痛，热退后数周消退。
• 咽峡炎：半数以上患者出现，咽痛，咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀；少数扁桃体有奶油色分泌物（24～36 小时融合或消失），严重时咽鼻黏膜充血水肿致吞咽困难、气道阻塞。
• 肝脾大：约 10% 患者肝大（肋下 2cm 内），2/3 转氨酶升高，部分伴胆红素升高；半数患者轻度脾大，偶发脾破裂。
• 皮疹：约 10% 病例出现，多形性（斑丘疹、猩红热样皮疹等），多见于躯干部，起病 1～2 周内出现，3～7 天消退，无色素沉着及脱屑。

六、实验室及其他检查

1. 血常规检查
• 白细胞：早期正常或偏低，后期增至（10～20）×10⁹/L（可高达 30～50×10⁹/L），淋巴细胞百分率上升；＞6 岁儿童淋巴细胞比例＞50% 或绝对值＞5×10⁹/L 具诊断价值。
• 异型淋巴细胞：达 10%～30%（＞10% 或计数＞1.0×10⁹/L 具诊断价值），病后数天出现，持续 2 周（其他病毒性疾病多＜10%）。
• 血小板：常见计数减少。
2. 血清学检查
• EBV 抗体测定：抗 - VCA IgM 为原发感染诊断依据，抗 - VCA IgG 持续数年，抗 - EA IgG 提示新近感染或 EBV 活跃，抗 - NA IgG 在恢复期出现且持续终身；低亲和力抗 - VCA IgG 结合抗 - NA IgG 阴性，诊断敏感性与特异性超 90%。
• 嗜异性凝集试验：患者血清含 IgM 型嗜异性抗体，可凝集绵羊 / 马红细胞；病程 1～2 周出现，持续约 6 个月，效价＞1∶64 具诊断意义，逐周上升 4 倍以上意义更大；本病抗体可被牛红细胞吸附、不被豚鼠肾细胞吸附（用于鉴别），青少年阳性率 80%～90%，＜5 岁儿童多阴性。
3. 病毒核酸检测：RT-PCR 检测 EBV DNA，敏感性与特异性较高；外周血病毒载量 2 周内达峰，3 周左右消失；阳性提示活动性感染，但无法区分原发与既往感染再激活。

七、并发症

1. 常见并发症：咽峡部细菌感染（发生率约 30%）、急性肾损伤、心肌炎（约 6%）、神经系统并发症（吉兰 - 巴雷综合征、脑膜炎等，1%～5%）。
2. 少见并发症：间质肺炎、肝衰竭、血小板减少症、再生障碍性贫血。
3. 严重并发症（致死主因）：脾破裂（发生率约 0.2%，多在发病 10～21 天内）。

八、诊断和鉴别诊断

1. 诊断：结合人群、临床表现、实验室检查综合判断。
• 人群与症状：儿童或少年，出现发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾大。
• 初步依据：血常规示淋巴细胞比例上升、异常淋巴细胞＞10%。
• 确定依据：特异性抗 - VCA IgM 阳性、抗 - EA IgG 阳性或低亲和力抗 - VCA IgG。
• 协助手段：EBV 核酸检测、嗜异性凝集试验。
• 流行病学：局部流行时，流行病学资料具参考价值。
2. 鉴别诊断
• 其他病毒所致单核细胞增多：重点鉴别 CMV（免疫抑制患者需警惕），通过特异性血清学检查（如 CMV 抗体、核酸检测）区分。
• 急性淋巴细胞白血病：IM 为良性淋巴增生，白血病为恶性增殖，骨髓细胞学检查可确诊（白血病见异常淋巴细胞恶性增生）。
• 急性感染性淋巴细胞增多症：多见于幼儿，多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见、无脾大，淋巴细胞增多但异型淋巴细胞＜10%。

九、预后

• 总体良好，病程 1～2 周，部分可复发。
• 病死率＜1%，主要致死原因：脾破裂、脑炎脑膜炎、心肌炎。
• 先天性免疫缺陷者感染 EBV 后病情进展迅速，可能危及生命。

十、治疗

1. 基础与对症治疗：急性期休息；合并肝功能异常者予保肝降酶药物。
2. 抗病毒治疗：不常规推荐，病情重、进展快或有并发症者，可使用阿昔洛韦、伐昔洛韦或更昔洛韦。
3. 继发细菌感染治疗：根据药敏或经验选抗菌药物，避免用氨苄西林 / 阿莫西林（增加多形性皮疹发生率）。
4. 重型患者与并发症治疗：咽喉严重病变 / 水肿、神经系统并发症等，短疗程用肾上腺糖皮质激素减轻症状。
5. 脾破裂预防与处理：急性期避免剧烈运动；脾破裂者及时确诊并积极救治（如手术）。

十一、预防

• 无有效预防措施，急性期患者需呼吸道隔离，分泌物用漂白粉、氯胺或煮沸消毒。
• EBV 预防性疫苗正研发，临床暂无可用疫苗，新型疫苗处于研究验证阶段。

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