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人工膜激活补体旁路途径是血液透析过程中补体活化的主要方式，其分子机制较为复杂，涉及多个补体成分的相互作用。
补体旁路途径的激活是从C3的自发水解开始的，在血液中，C3分子会发生缓慢的自发水解，形成C3(H2O)。
C3(H2O)的构象发生改变，暴露出与因子B结合的位点，因此可以与因子B结合，形成C3(H2O)B复合物。
然后，在因子D的作用下，因子B被裂解为Ba和Bb两个片段，Ba片段游离到血液中，而Bb片段则与C3(H2O)结合，形成C3(H2O)Bb复合物。
C3(H2O)Bb是旁路途径的初始C3转化酶，它可以裂解C3分子为C3a和C3b两个片段。
C3a是一种过敏毒素，具有炎症介质作用，而C3b则具有很强的结合活性，可以沉积在人工膜的表面。
沉积在人工膜表面的C3b可以与因子B结合，形成C3bB复合物，然后在因子D的作用下，进一步裂解为C3bBb复合物。
C3bBb是旁路途径的主要C3转化酶，它的活性比C3(H2O)Bb高得多，可以快速裂解大量的C3分子，产生更多的C3b。
新产生的C3b又可以与因子B结合，形成更多的C3转化酶，从而形成一个正反馈放大环路，导致补体系统的快速活化。
C3转化酶还可以与一个C3b分子结合，形成C3bBb3b复合物，这是旁路途径的C5转化酶。
C5转化酶可以裂解C5分子为C5a和C5b两个片段，C5a是一种强过敏毒素和趋化因子，而C5b则可以启动膜攻击复合物的形成。
C5b与C6、C7、C8和多个C9分子结合，形成膜攻击复合物（MAC），MAC可以插入细胞膜，形成跨膜通道，导致细胞溶解和死亡。
人工膜的理化特性决定了其激活补体旁路途径的能力，带负电荷的亲水性膜表面更容易激活补体旁路途径，而带正电荷的疏水性膜表面则对补体的活化能力较弱。
