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氰酸盐在尿毒症患者体内大量蓄积，不仅会引起全身多系统的损害，还会对肾脏本身造成损伤，促进肾小球硬化和间质纤维化的进展。
肾小球硬化和间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾病的共同病理改变，其主要特征是肾小球系膜细胞增殖、系膜基质增多、肾小管萎缩、间质纤维化。
氰酸盐可以通过多种机制促进肾小球硬化和间质纤维化的发生和发展。
首先，氰酸盐可以诱导肾脏细胞的凋亡和坏死，导致肾脏固有细胞的减少。
研究发现，不同程度肾功能不全的患者肾组织中也发现存在蛋白质的甲氨酰化现象，定位肾小球基底膜、系膜、肾小管上皮核周膜。
肾脏细胞的凋亡和坏死会导致肾脏结构的破坏，同时会激活炎症反应和修复反应，促进细胞外基质的合成和沉积。
其次，氰酸盐可以促进肾脏系膜细胞和肾小管上皮细胞的增殖，导致系膜基质增多和肾小管间质增厚。
系膜细胞的过度增殖和系膜基质的大量沉积是肾小球硬化的主要病理特征，氰酸盐可以通过激活多种信号通路，促进系膜细胞的增殖和系膜基质的合成。
第三，氰酸盐可以抑制细胞外基质的降解，导致细胞外基质在肾脏内大量蓄积。
基质金属蛋白酶（MMP）是负责降解细胞外基质的主要酶类，氰酸盐可以剂量依赖性地抑制MMP-2的活性。
MMP-2活性的抑制会导致细胞外基质的降解减少，促进其在肾小球和肾间质的沉积，加速肾小球硬化和间质纤维化的进程。
此外，氰酸盐还可以促进肾脏炎症反应的发生，吸引炎症细胞向肾脏浸润，释放炎症因子和细胞因子，进一步加重肾脏的损伤。
炎症因子如转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）等可以促进肾脏细胞的增殖和细胞外基质的合成，加速肾小球硬化和间质纤维化。
