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尿毒症性脑病是尿毒症患者常见的严重并发症之一，其临床表现多样，从轻度的注意力不集中、记忆力下降到严重的癫痫发作、昏迷不等。
胍类化合物在尿毒症患者体内大量蓄积，是导致尿毒症性脑病的主要原因之一，其中胍基琥珀酸和甲基胍的作用最为重要。
尿毒症性脑病的最为典型的表现是癫痫与认知障碍症候群，胍类化合物（GC）很可能参与了尿毒症性脑病的发病。
动物实验显示，将胍基琥珀酸、胍、甲基胍与肌酐脑池内注射，可以诱发动物出现惊挛与抽搐，这与尿毒症性脑病的临床表现相似。
其中，胍基琥珀酸和甲基胍的致惊作用明显强于胍和肌酐，它们可以诱导动物出现强烈的全身性阵发性强直性惊挛。
研究发现，ESRD患者脑组织中胍基琥珀酸与肌酐的浓度与大鼠腹腔用药时的半效致痉剂量非常相近，这表明尿毒症患者脑组织中胍类化合物的浓度足以引起神经症状。
肌酐仅可以诱导出现肌阵挛性肌肉抽动以及轻微的痉挛现象，而胍基琥珀酸却可以诱导出强烈的全身性阵发性强直性惊挛。
胍与甲基胍的致惊浓度高于尿毒症患者的脑组织中浓度水平，但它们在体内可以与其他毒素产生协同作用，增强其毒性。
胍类化合物导致尿毒症性脑病的机制主要与它们对神经递质受体的调节作用有关。
胍基琥珀酸可以活化N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，NMDA受体是一种兴奋性氨基酸受体，它的过度激活会导致神经元的过度兴奋和损伤。
同时，胍基琥珀酸还可以抑制γ-氨基丁酸（GABA）受体，GABA受体是一种抑制性氨基酸受体，它的抑制会导致神经系统的兴奋性升高。
这种兴奋性和抑制性的失衡会导致神经元的过度兴奋，引起癫痫发作和认知障碍。
此外，胍类化合物还可以诱导细胞去极化，影响神经细胞的电活动，进一步加重神经系统的功能障碍。
