【853】胰岛素.ppt
- 2026-11-08 12:45:40
【853】胰岛素.ppt先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。
一、糖尿病基础概述
疾病定义 多病因引起、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 长期高血糖可造成眼、肾、神经、心脏、血管等慢性病变 发病机制 胰岛素分泌不足：胰岛 β 细胞产生胰岛素数量不足 胰岛素利用缺陷：细胞对胰岛素不敏感，出现胰岛素抵抗 糖尿病分型 1 型糖尿病：胰岛 β 细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，青少年多见，需终身胰岛素 2 型糖尿病：以胰岛素抵抗为主伴分泌不足，成人多见，占比 90% 以上 其他特殊类型糖尿病：基因缺陷、胰腺疾病、药物、感染等引起 妊娠期糖尿病：孕期首次发生的糖代谢异常，产后多可恢复
二、糖尿病治疗策略
1 型糖尿病 核心为胰岛素替代治疗，需终身使用外源性胰岛素 给药方式：每日多次皮下注射或胰岛素泵持续输注 2 型糖尿病 基础：生活方式干预，包括饮食控制与规律运动 药物：口服降糖药为主，控制不佳时联合胰岛素 新型治疗方向 双靶点 / 多靶点药物，兼顾控糖与靶器官保护 胰岛细胞移植与干细胞治疗，可重建胰岛素分泌功能
三、胰岛素化学结构
本质为酸性蛋白质，由 A、B 两条多肽链组成 A 链含 21 个氨基酸，B 链含 30 个氨基酸 两条链通过两个二硫键连接 来源与制备 传统来源：猪、牛胰腺提取 现代来源：DNA 重组技术合成人胰岛素 我国里程碑：1965 年首次人工合成结晶牛胰岛素
四、胰岛素体内过程
给药方式：口服无效，易被消化酶破坏，必须注射给药 吸收特点：皮下注射吸收快，腹壁、前臂外侧吸收最佳 半衰期：t₁/₂约 10 分钟，作用可维持数小时 灭活部位：主要在肝脏、肾脏灭活 排泄：约 10% 以原形从尿液排出 影响因素：严重肝肾功能不全可影响胰岛素灭活
五、胰岛素药理作用
降血糖作用 促进糖原合成与储存，加速葡萄糖氧化与酵解 抑制糖原分解和糖异生，减少血糖来源 调节脂肪代谢 促进脂肪合成，抑制脂肪分解 减少游离脂肪酸与酮体生成 调节蛋白质代谢 促进氨基酸转运与蛋白质合成 抑制蛋白质分解 其他作用 加快心率、增强心肌收缩力 促进钾离子内流，降低血钾水平
六、胰岛素作用机制
作用方式：不进入靶细胞，仅与细胞膜受体结合发挥作用 受体结构：由 2 个 α 亚单位和 2 个 β 亚单位组成 α 亚单位位于胞外，负责结合胰岛素 β 亚单位为跨膜蛋白，胞内段含酪氨酸蛋白激酶 信号传导 胰岛素与 α 亚单位结合，引发 β 亚基自身磷酸化 激活酪氨酸蛋白激酶，启动细胞内磷酸化级联反应 最终产生降血糖等生物效应
七、胰岛素临床应用
1 型糖尿病：首选且必须终身使用胰岛素 2 型糖尿病 新诊断且血糖、糖化血红蛋白显著升高者 饮食 + 口服药控制不佳者 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒：首选胰岛素治疗 高渗性非酮症昏迷：小剂量胰岛素平稳降糖 合并特殊情况的糖尿病 重度感染、高热、创伤、手术、妊娠期 细胞内缺钾：胰岛素联合葡萄糖，促进钾离子内流
八、胰岛素制剂分类
按来源 / 结构 动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物 按作用时间 速效胰岛素：赖脯、门冬、谷赖胰岛素，起效 10～20 分钟，维持 3～5 小时 短效胰岛素：普通胰岛素，起效 30～60 分钟，维持 6～8 小时，可静脉注射 中效胰岛素：低精蛋白锌胰岛素，提供基础胰岛素 长效胰岛素：甘精、地特、德谷胰岛素，作用≥24 小时，平稳无峰值 预混胰岛素：短效 / 速效 + 中效，兼顾空腹与餐后血糖
九、胰岛素不良反应
低血糖症 原因：胰岛素过量 表现：饥饿、出汗、心慌、震颤，严重可昏迷、休克 处理：轻者口服糖水，重者静注 50% 葡萄糖 过敏反应 原因：制剂不纯或动物胰岛素抗原性 表现：局部红肿，偶见过敏性休克 处理：更换人胰岛素，对症使用抗组胺药或糖皮质激素 胰岛素抵抗 急性抵抗：应激状态导致，需短期大剂量胰岛素 慢性抵抗：每日用量＞200U，与受体、抗体等相关 脂肪萎缩：注射部位皮下脂肪萎缩，更换高纯度胰岛素可改善
十、胰岛素药物相互作用
增强降糖作用 乙醇、口服降糖药与胰岛素协同降糖 拮抗降糖作用 糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素、噻嗪类利尿药升高血糖 增加低血糖风险 β 受体阻断药可掩盖低血糖症状，延误识别
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