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【1580】糖尿病酮症酸中毒病例讨论.ppt

PPT总页数：40页

先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。

知识目标：掌握 DKA 三联征（高血糖、高血酮、代谢性酸中毒）以及轻中重度分级；理解胰岛素缺乏、反调节激素升高在病理生理当中的核心作用；熟悉补液优先、小剂量胰岛素、全程补钾三大治疗原则；掌握正常血糖型酮症酸中毒 eDKA 识别要点。
能力目标：结合血糖、血酮、血气、阴离子间隙完成 DKA 诊断和严重程度分级；遵循先补液、后胰岛素、见尿补钾制定急救方案；识别处置脑水肿、低钾血症等治疗相关并发症；对 SGLT2i 相关 eDKA、妊娠期 DKA 制定个体化处理方案。
素养目标：建立补液优先于胰岛素的急救思维，摒弃单纯降糖优先思路；强化全程补钾、动态监测的安全意识；树立急诊‑内分泌‑重症‑药学‑产科多学科协作理念。

病例概况：24 岁男性，1 型糖尿病病史 3 年，长期门冬胰岛素联合甘精胰岛素治疗，近 1 周频繁漏打胰岛素；因恶心呕吐腹痛 1 天、意识模糊 2 小时急诊入院。发病先后出现消化道症状、口干多饮多尿加重，之后精神萎靡、嗜睡，无发热腹泻。
体格检查：心率 124 次 / 分，呼吸 28 次 / 分，深大 Kussmaul 呼吸，血压 92/58mmHg；嗜睡、可唤醒，对答不切题；皮肤干燥弹性差、眼窝凹陷，呼气存在烂苹果丙酮气味；腹软全腹轻压痛，肠鸣音减弱。
辅助检查：血糖 28.6mmol/L，血 β‑羟丁酸 5.8mmol/L，pH7.12，碳酸氢根 8mmol/L，阴离子间隙 24mmol/L；血钾 5.2mmol/L，存在 T 波高尖，属于细胞外假性偏高，机体总体严重缺钾；稀释性低钠，肌酐尿素升高提示肾前性损伤；淀粉酶轻度升高，白细胞应激性升高；HbA1c 9.2%。
病例诊断：符合 DKA 三联征，综合碳酸氢根＜10mmol/L 伴随意识障碍，判定为重度 DKA。

核心驱动因素：胰岛素绝对或者相对缺乏，同时胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等反调节激素升高。
糖代谢紊乱：外周葡萄糖摄取下降，肝糖输出增加，出现高血糖；渗透性利尿造成机体脱水、电解质大量丢失。
脂代谢紊乱：脂肪分解增强，游离脂肪酸升高，肝脏 β 氧化生成大量酮体，诱发高阴离子间隙代谢性酸中毒；丙酮经呼吸道呼出产生烂苹果气味。
蛋白质代谢紊乱：肌肉蛋白分解增加，负氮平衡，为糖异生提供底物进一步升高血糖。
电解质改变：酸中毒促使钾离子由细胞内转移至细胞外，造成血钾假性正常或者偏高；渗透性利尿造成全身总钾大量消耗；纠正酸中毒、补液、使用胰岛素之后，钾重新回流入细胞，血钾会快速下降。

DKA 诊断三联征：血糖＞11.1mmol/L 或明确糖尿病病史；血 β‑羟丁酸≥3.0mmol/L；pH＜7.30 或者碳酸氢根＜18mmol/L，三项同时满足可确诊。
严重程度分级：轻度 pH7.25‑7.30，HCO₃⁻15‑18mmol/L；中度 pH7.00‑7.24，HCO₃⁻10‑15mmol/L；重度 pH＜7.00，HCO₃⁻＜10mmol/L；分级选取指标中最严重一项，意识障碍本身即为重度判定硬指标。
鉴别诊断：高渗高血糖综合征 HHS，显著高渗透压，血酮微弱，pH 大多正常，多见于老年 2 型糖尿病；乳酸酸中毒，血乳酸显著升高，血酮正常；酒精性酮症酸中毒，大量饮酒史，血糖可正常；急性胰腺炎，淀粉酶大于 3 倍正常值上限，影像可见胰腺改变；外科急腹症，存在腹膜刺激体征，DKA 引发的腹痛在酸中毒纠正后可快速缓解。DKA 本身可以造成淀粉酶轻度升高，不可直接诊断胰腺炎。

总体原则：先补液、后胰岛素、全程补钾；目标清除酮体，不只是降低血糖。
补液治疗，为第一优先级：第 1 小时输注 0.9% 氯化钠或者平衡晶体液 1000‑1500ml；后续依据血流动力学、尿量调整速度；校正后血钠偏高选用 0.45% 氯化钠，血钠偏低继续等渗盐水；全部液体缺失量在 24‑48 小时逐步补足；严密监测尿量、生命体征，避免渗透压、血钠下降过快诱发脑水肿。平衡晶体液可减少高氯性酸中毒风险。本例总体液体丢失约 6L。
小剂量静脉胰岛素：补液启动，血钾＞3.3mmol/L 之后开始；剂量 0.1U/kg/h 持续泵入，不常规给予负荷剂量；血糖下降至 11.1mmol/L，换用 5% 葡萄糖联合盐水输注，维持血糖 8.3‑11.1mmol/L；每 2‑4 小时监测 β‑羟丁酸，目标每小时下降＞0.5mmol/L。
补钾管理：血钾＜5.5mmol/L，同时尿量＞30ml/h 就启动补钾；每升液体加入氯化钾 20‑40mmol，全程维持血钾 4.0‑5.0mmol/L；血钾＜3.3mmol/L，暂停胰岛素，优先补钾至大于 3.3mmol/L 再重启；每 2‑4 小时复查血钾，持续心电监护。DKA 化验所见血钾不能反映机体总钾储备。
DKA 缓解标准：血 β‑羟丁酸＜0.6mmol/L，同时 pH≥7.30 或者 HCO₃⁻≥18mmol/L；仅血糖正常不能判定缓解；达到缓解前 1‑2 小时皮下注射基础 + 餐时胰岛素，桥接过渡，避免停药后复发。

脑水肿，DKA 最致命并发症：高危因素包含低年龄、重度酸中毒、补液过快、血糖血钠下降速度过快。红旗警示表现为头痛加重、意识进行性恶化、瞳孔改变、库欣三联征。处理措施减慢补液速度，甘露醇 0.5‑1g/kg 快速静推或者 3% 高渗盐水，紧急呼叫神经、重症会诊。预防重点，24‑48 小时缓慢纠正容量与渗透压，定时评估神经系统体征。
低钾血症：补液稀释、胰岛素驱使钾进入细胞、酸中毒纠正重分布，共同造成血钾下降。需要预防性补钾，持续心电监护；血钾低于 2.5mmol/L 存在恶性心律失常、心搏骤停风险。
DKA 床旁 ABCDE 管理清单：A 评估气道、监测酸中毒指标；B 监测血糖、血钾；C 晶体液补液、监测肾功能；D 评估 DKA 是否缓解、做好胰岛素桥接；E 开展糖尿病教育、查找本次发病诱因。