心源性休克是一种因心脏功能严重衰竭引发的临床综合征,症状为心脏无法有效泵血至身体关键器官。心脏不能有效向全身泵血时,身体各部分可能因缺乏足够氧气和营养而受影响。
今天一起来了解下关于心源性休克的相关知识。
目录按照以下4点展开:
1.概述
定义:心源性休克(cardiogenic shock) 是一种因心脏泵血能力衰竭引发的休克状态。此时心脏排血功能出现障碍,无法维持充足心脏输出量,致使血压下降,身体重要器官和组织得不到充分血液供应。血液供应不足引发全身性微循环功能障碍,呈现组织缺血、缺氧、代谢功能受损以及重要器官损伤等一系列病理生理变化。
心源性休克(CS)可能是严重心律失常或其他心脏疾病的晚期表现。最常见病因是急性心肌梗死,约占所有心源性休克的80%。急性心肌梗死患者中,心源性休克发生率在5% - 10%。随着再灌注治疗技术改善,其发生率有所下降。但一旦发生心源性休克,状况会逐渐恶化,若未及时治疗,死亡率可能超80%。心源性休克的原因通常可分为两类:心肌源性和非心肌源性。心肌源性病因主要包括大面积心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病以及其他心脏疾病的晚期表现。非心肌源性病因涉及压力性或阻塞性问题,例如急性心脏压塞、心脏肿瘤和张力性气胸,或者是心脏排血受阻的情况,如肺血管栓塞和肺动脉高压等。这些因素最终导致血液回流受阻,心脏舒张期充盈减少,从而降低心脏的输出量。这种情况严重影响了有效循环血量,导致组织的血液灌注不足,无法维持正常生理功能。心源性休克的危险因素包括:年龄超过70岁,收缩压低于120毫米汞柱(1毫米汞柱=0.133千帕),心率超过110次/分钟或低于60次/分钟,以及ST段抬高型心肌梗死(sTEMI)症状持续时间较长。心源性休克的核心问题是由各种原因引起的心脏排血量下降及其引发的一系列病理生理变化。这包括有效血循环量减少、外周阻力增加、交感神经系统和肾素-血管紧张素系统(RAAS)的激活、炎症反应和细胞因子的增加,最终可能导致微循环衰竭,引起组织和器官的缺血坏死。心肌收缩力降低、心脏射血功能障碍、和心室充盈障碍这些表现揭示了心脏泵血功能的不足,是导致心源性休克的核心问题。心源性休克最常见于大面积心肌梗死、急性心肌炎和各种心肌病的末期。急性心肌梗死发生时,是因为冠状动脉的病变导致冠脉血流急剧减少或中断,这使得心肌遭受严重且持续的急性缺血。在这种情况下,患者的心肌收缩力大幅降低,导致组织和器官缺血,进而引起心源性休克。患者可能表现出烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大量出汗、尿量减少以及意识迟钝,甚至出现晕厥的症状。急性肺栓塞、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔、以及严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等疾病主要影响心脏的正常射血功能。这些情况导致心脏的射血量急剧减少,使组织和器官遭受缺血和缺氧。临床上,患者可能突然出现胸痛、伴随恶心和呕吐,以及表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、心率加快、尿量减少等症状。包括急性心包压塞、快速性心律失常、严重的左心或右心房室瓣狭窄、主动脉夹层等情况。急性心包压塞通常是由心包疾病或其他原因引起的心包积液或心包渗出。当积液迅速增多或达到一定量时,会显著降低心脏的输出量和回心血量,引发临床症状。如果心输出量急剧下降,将导致急性循环障碍和休克,即发生心源性休克。病理改变:
的主要病理改变是心输出量的下降,导致组织低灌注和微循环功能障碍。具体来说,左心功能障碍会导致心输出量下降;左心室舒张压力和室壁张力的增高使得冠状动脉的血液供应进一步降低。同时,左心房压力的增加导致肺部血液淤积和氧气供应不足,这又会进一步加剧冠状动脉的缺血。此外,心动过速、低血压和乳酸的积累会进一步减少心肌的血液灌注,形成一种恶性循环。心输出量的降低也影响到其他重要器官的血液供应,导致广泛的组织器官在血流动力学和代谢上的改变。在心源性休克(CS)中,机体代偿机制被激活以应对心输出量下降。交感神经系统活性增强,儿茶酚胺类物质水平升高,加快心率并增强心肌收缩力。同时,肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活,引起体内液体潴留,增加心脏前负荷,还收缩血管以维持血压。此外,大面积心肌坏死和低灌注状态触发全身性炎症反应,诱发大量一氧化氮活化和释放,导致血管扩张,血压和组织灌注进一步下降。心输出量减少、器官低灌注、神经内分泌系统激活、系统性免疫炎症反应以及微循环障碍形成恶性循环,导致难以纠正的心源性休克,最终可能致使患者死亡。血压显著降低:在心源性休克中,患者的收缩压通常低于90毫米汞柱。全身低灌注:由于心脏排血量持续降低,导致组织器官的有效血液量减少,进而出现一系列症状。脑部可能出现神志异常,轻微表现为烦躁或淡漠,严重时可出现意识模糊甚至昏迷;心肺表现为心悸和呼吸困难;肾脏方面,少尿或无尿现象常见,尿量通常低于20毫升/小时;消化系统可能出现肠梗阻症状;由于周围血管灌注不足和血管收缩,皮肤可能出现苍白、湿冷、紫绀等症状。同时,根据原发病种类不同,可能伴有特定症状,如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎、大块肺栓塞时的胸痛,主动脉夹层时的胸背部疼痛,以及重症心肌炎时的上呼吸道感染症状,如发热、恶寒、战栗等。患者可能表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张,但神志清醒。面色和皮肤可能出现苍白或轻微发绀,肢端感觉湿冷,伴随大量出汗。心率和呼吸频率加快,可能伴有恶心和呕吐。血压可能维持在正常范围内或略有下降,但脉压变小,脉搏细弱,并且尿量减少。这些症状反映了体内的生理应激反应和循环系统的压力状态。患者可能表现为表情淡漠和反应迟钝,意识模糊或不清晰,感觉全身软弱无力。脉搏细小、速度快而无力,甚至难以触摸,心率常超过120次/分钟。收缩压可能低于80毫米汞柱,有时甚至测不出来,脉压小于20毫米汞柱。面色苍白、皮肤湿冷、发绀或出现花斑,尿量进一步减少(少于17毫升/小时)或完全无尿。这些症状指示患者可能处于严重的循环衰竭状态。患者可能出现弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。弥散性毛细血管内凝血可能导致皮肤、黏膜和内脏出现广泛的出血现象;而多器官功能衰竭则表现为肾脏、肝脏、肺和脑等主要脏器的功能异常及相应的症状。这些症状反映了体内严重的生理失衡和系统性损伤。要,实验室结果亦不尽相同,以AMI为例可有下列改变:治疗部分分为:基础治疗、重症治疗、病因治疗、药物治疗、机械循环支持治疗。
最好采用平卧位,不用枕头,不能平卧者,可采用30度半卧位。注意保暖,尽量不要搬动;先鼻导管或面罩给氧,有肺水肿者应给予通气支持,多用BiPAP,效果不好者可插管机械通气,尽量使PaO2、saO2保持在正常水平。治疗心源性休克,针对病因治疗为关键,故首先需明确病因。sHOcK试验显示,急性心肌梗死(AMI)并发心源性休克患者中,相较于早期强化药物治疗,急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植手术(CABG)更能改善患者长期预后。血运重建患者6个月时全因病死率低于仅药物治疗患者。此发现凸显治疗策略中优先考虑血流重建的重要性。重症监护(将血流动力学不稳定的MI患者收入CCU) 对心肌梗死(MI)导致血流动力学不稳定的患者,收治到重症监护病房(CCU)极为关键。在CCU,患者会接受以下监护与治疗举措:1. 持续心电监测,实时观察心律状况;2. 频繁评估生命体征与精神状态,确保及时察觉任何潜在恶化迹象;3. 必要时能迅速实施心脏复律和除颤,处理心律失常。依据2015年法国重症监护学会(sRLF)、法国麻醉和重症监护学会(sFAR)以及法国心脏病学会(sFc)发布的成人心源性休克管理专家意见建议,要放置动脉导管监测血压,频繁检查血清乳酸水平评估休克状态。另外,需反复评估器官功能,尤其是肝脏和肾脏功能。某些情况下,可能还需置入中心静脉导管用于采血或连续监测中心静脉氧饱和度。这些措施利于实现更精细全面的病情管理。
在处理持续性低血压和低心排血量的情况时,可考虑使用交感神经兴奋剂,这类药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。然而,根据2013年美国心脏协会(ACC)/美国心脏病学会(AHA)的STEMI指南和2014年的NSTEMI指南,对于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并心源性休克的患者,使用多巴胺可能增加风险。此外,与去甲肾上腺素相比,多巴胺可能会增加非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)合并心源性休克患者的病死率。因此,在选择这些血管收缩药物时,应仔细权衡潜在的风险和益处。根据2015年中国针对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的指南,对于伴有心源性休克的患者,推荐通过静脉滴注正性肌力药物以稳定患者的血流动力学状态。使用多巴胺的剂量小于3微克/(公斤·分钟)时,可以增加肾血流量,帮助改善肾功能。在患者出现严重低血压的情况下,多巴胺的滴注剂量应为5至15微克/(公斤·分钟)。如有需要,还可以同时滴注多巴酚丁胺,剂量范围为3至10微克/(公斤·分钟)。如果使用大剂量多巴胺仍无效时,也可以考虑通过静脉滴注去甲肾上腺素,剂量为2至8微克/分钟,以进一步支持心血管功能。这些措施有助于在危急时刻支持心脏的泵血功能,改善患者的生存率。在处理ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后合并心源性休克的患者中,若药物治疗无法迅速稳定血流动力学状态,置入主动脉内球囊反搏泵(IABP)是一种有益的选择。该设备通过机械方式辅助心脏泵血功能,帮助改善血流动力学状态。对于难治性心源性休克的患者,左心室辅助装置(LVAD)可作为一种循环支持的备选方案。与IABP相比,LVAD能提供更强的血流动力学支持,尽管使用这种高级设备的经验相对有限,但它为严重病例提供了重要的生存机会。体外膜肺氧合(ECMO)也是另一种支持严重心源性休克患者的机械循环支持技术,特别是在传统方法无效时。这种技术通过体外循环提供心脏和肺部的功能支持,帮助维持氧合和血流动力学稳定,直至患者心肺功能有所恢复或进行进一步的治疗。分享结束。
治疗心源性休克的主要目标是尽快恢复心脏的泵血功能和提高血压,以确保重要器官如脑和肾获得必需的血流。往往会涉及多种治疗方法,包括使用药物来增强心脏收缩力、控制心律和降低心脏的负担。在一些情况下,还需要机械支持设备如心脏瓣膜修复或心脏辅助设备。及时有效的干预对于改善患者的生存率和生活质量至关重要,因此识别心源性休克的迹象并迅速采取行动是救治的关键。
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