医学PPT-二甲双胍在多囊卵巢综合征中的临床应用专家共识(2025)
编号：023
PPT：40页
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PCOS 病因尚未明确，与遗传和不良生活方式等环境因素密切相关，致病机制涉及多系统调控。
约 50%~80% 的 PCOS 患者存在胰岛素抵抗，即使非肥胖患者中也有 75% 受其影响，胰岛素受体信号通路异常会导致卵泡对 FSH 反应异常、无排卵，还会促进雄激素过量分泌，而睾酮又会加重胰岛素抵抗。约 40%~80% 患者存在高雄激素血症，主要由卵巢受 LH 升高刺激产生，高胰岛素血症和体内低度炎症反应也会促进雄激素合成。
慢性低度炎症、免疫功能紊乱（如合并自身免疫甲状腺炎）、下丘脑 - 垂体 - 卵巢轴功能紊乱（LH 浓度高而 FSH 低）、心理问题（抑郁症患病率为同龄女性 2.4 倍）以及肠道菌群多样性降低，均是促进 PCOS 发生的重要机制。（仅展示部分ppt）
PCOS 对女性健康危害涉及多系统，代谢上 2 型糖尿病风险增 4 倍以上，70% 存在脂代谢异常，高雄激素血症患者易并发 MASLD，妊娠糖尿病发生率升高且后代相关疾病风险增加；生殖方面 60% 患者慢性无排卵，不孕风险是健康女性的 15 倍，易出现不良妊娠结局；30 岁后高血压发病率上升，心血管代谢病及静脉血栓风险增加，还易患子宫内膜癌、卵巢癌。
二甲双胍核心是结合早老素增强因子 2 蛋白激活 AMPK，减少肝糖输出、增加葡萄糖摄取利用，提升胰岛素敏感性，同时抑制肠壁摄糖、促 GLP-1 分泌、调节肠道菌群，还能通过抑制 M1 巨噬细胞、促进 M2 极化发挥抗炎免疫调节作用，为治疗 PCOS 提供多效性药理支撑。
二甲双胍对 PCOS 患者具有多方面治疗作用。
减重方面，850~2000mg/d 剂量治疗 3~6 个月，可降低不同 BMI 患者的腰臀比或体重指数，联合生活方式干预效果更优。
炎症与免疫调节上，能降低 C 反应蛋白水平，妊娠期应用还可调节免疫细胞因子。
血脂改善方面，可降低总胆固醇、LDL-C 及三酰甘油，尤其对超重肥胖患者效果显著。
核心作用之一是改善胰岛素抵抗，降低 HOMA-IR 和空腹血糖、胰岛素水平，且不依赖体重下降。
生殖方面，能减少卵巢雄激素生成，降低 AMH 和睾酮水平，提高排卵率与临床妊娠率，对克罗米芬抵抗患者也有协同效果。
此外，还可降低子宫内膜癌风险、改善肠道菌群，妊娠期使用能减少早产、控制体重增长，但可能增加新生儿头围，后代长期影响仍需进一步研究。（仅展示部分ppt）
育龄期无生育计划者中，糖尿病或糖尿病前期患者按普通糖尿病规范用药；肥胖超重者需联合生活方式干预用药；非肥胖但有代谢相关疾病者可考虑加用；不耐受 COC 者可用于改善高雄激素与月经问题。备孕期超重肥胖且合并胰岛素抵抗者推荐使用，辅助生殖患者促排卵前或治疗时可联用。
妊娠期需严格把控，妊娠前联合胰岛素降糖的糖尿病患者可继续联用（知情同意后），仅用二甲双胍达标者需停药改胰岛素（不耐受者除外），促排卵期间用药者孕早期末前需停用；血糖正常但体重增长快或有早产风险者，知情同意后可使用。
哺乳期仅在胰岛素无法控制严重高血糖且需母乳喂养时，签署知情同意后使用。
青春期代谢异常表型为主者，可联合生活方式干预用药。
围绝经期患者可用于改善代谢异常。（仅展示部分ppt）
二甲双胍可与多种药物联合用于 PCOS 治疗。
合并胰岛素抵抗、血脂异常等的非肥胖无生育需求者，若二甲双胍疗效不佳，可联合 TZD（如吡格列酮），需患者知情同意。超重肥胖者经干预后体重下降不足基础体重 5%，可联用奥利司他或有体重管理适应证的 GLP-1RA（如利拉鲁肽）。
不合并糖尿病的超重肥胖患者，为减重、抗高雄及改善胰岛素抵抗，可考虑联合 SGLT-2 抑制剂（需知情同意）。无生育需求且有肥胖、高血糖风险者，COC 联合二甲双胍可调整月经、改善高雄激素血症，效果优于单药。
有生育需求的单纯无排卵性患者，可联合促排卵药物（如来曲唑、克罗米芬），能提高排卵率、足月妊娠率及活产率，尤其适用于合并胰岛素抵抗者。
联合用药需遵循相应禁忌，部分需避孕，长期安全性待进一步证实。（仅展示部分ppt）
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